상피암 발달에서 TNF-α 신호전달의 중대한 발견

소요 시간: 2 분
에 의해 Jamie Olivos
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TNF-α 신호 경로가 강조된 상피 세포.

Seoul연구진들은 상피 암 발병에 중요한 요인을 발견했습니다. 취리히 대학의 아타만 센도엘이 이끄는 연구에서 중요한 신호 전달 프로그램을 확인했습니다. 이 프로그램은 TNF-α (종양 괴사 인자 알파)로 불리며 정상 상피 세포를 암세포로 전환하는 데 필수적입니다. 이 발견은 이러한 암을 초기에 감지하고 치료하는 방식을 변화시킬 수 있을 것입니다.

TNF-α 신호는 초기 암 단계에서 한 개의 세포에서 유래된 세포 집단의 증식을 촉진합니다. 이러한 세포 집단은 주로 피부나 나이가 많은 사람들의 내막에서 발견됩니다. 걱정스러워 보일 수 있지만, 항상 유해하지는 않으며 때로는 암 형성을 방지하는 데 도움이 될 수도 있습니다.

연구자들은 피부, 폐 및 기타 상피 조직에서 150개의 흔한 암 유전자를 조사하여 왜 특정 세포 군집만이 종양으로 발전하는지를 알아냈습니다. 그들은 단일세포 CRISPR 기법을 사용하여 이러한 변화를 기록했으며, 이는 생체 동물에서 수행된 이 유형의 가장 큰 연구였습니다. 이 방법은 암 유전자의 돌연변이가 세포 행동에 미치는 영향을 이해하는 데 도움이 되었습니다.

연구의 주요 발견 사항은 다음과 같습니다:

TNF-α 신호는 피부, 식도, 방광, 대장 등 조직 내에서 클론 확장을 촉진하는 데 중요합니다. 돌연변이 세포는 클론 확장에서 주도적 돌연변이를 축적하여 악성 변형으로 이어집니다. 암 형성 시 암세포는 TNF-α를 생성하여 조직 침입을 촉진할 수 있습니다. 더 활발한 TNF-α 신호는 환자의 생존율을 감소시키며, 예후를 예측하는 잠재적 바이오마커로 작용합니다.

연구는 상피암의 시작과 진행에서 TNF-α 신호 전달의 중요성을 강조하고 있습니다. 연구에 따르면, 암 특이적인 TNF-α 신호 전달 부분을 표적으로 삼는 것이 새로운 치료 옵션으로 이어질 수 있습니다. 현재의 치료법은 암 세포에서 이 특정 신호 경로를 차단하는 방법에 더 중점을 둘 필요가 있을 수 있습니다.

TNF-α를 이해하는 것은 개인 맞춤형 암 치료법 개발에 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, TNF-α가 종양 세포에서 얼마나 활발한지에 따라 암 치료법을 조정할 수 있습니다. 이러한 치료법은 효과가 더 좋고 부작용이 적을 수 있습니다.

연구에 따르면, 클론 확장은 종종 노화된 조직에서 발생하지만 항상 유해한 것은 아닙니다. 이에 대한 지식이 증가하면 어떤 클론 확장이 암으로 발전할 가능성이 있는지 예측하는 데 도움이 될 수 있습니다.

연구팀은 정밀한 기술을 활용하여 개별 세포를 연구하며, 세포가 변하고 암세포로 변형되는 과정을 명확히 관찰하고 있습니다. 이러한 세심한 접근 방식은 암이 심각해지기 전에 조기에 발견하는 데 도움이 될 수 있습니다.

과학자들과 의사들이 상피암 발병 과정을 더 잘 이해할 수 있게 한 연구 결과가 나왔습니다. TNF-α 신호전달이 암세포의 성장과 변형에서 중요한 역할을 하고 있어, 이를 새로운 암 치료의 유망한 표적으로 보여줍니다. 이 연구는 보다 개인화된 치료와 환자들의 더 나은 치료 결과로 이어질 가능성이 있습니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07663-y

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Peter F. Renz, Umesh Ghoshdastider, Simona Baghai Sain, Fabiola Valdivia-Francia, Ameya Khandekar, Mark Ormiston, Martino Bernasconi, Clara Duré, Jonas A. Kretz, Minkyoung Lee, Katie Hyams, Merima Forny, Marcel Pohly, Xenia Ficht, Stephanie J. Ellis, Andreas E. Moor, Ataman Sendoel. In vivo single-cell CRISPR uncovers distinct TNF programmes in tumour evolution. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07663-y
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