Nowe odkrycia w patogenezie tocznia: białko ETV5 powiązane z rozwojem choroby

WarsawNaukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohang (POSTECH) odkryli białko, które przyczynia się do rozwoju tocznia rumieniowatego układowego (SLE). Badania zostały przeprowadzone przez zespół kierowany przez profesora Yoontae Lee oraz Jiho Parka, doktoranta w Katedrze Nauk o Życiu. Ich odkrycia opublikowano w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).

Układ odpornościowy zawiera komórki B, które produkują przeciwciała do zwalczania wirusów. Komórki TFH (pomocnicze limfocyty T), wspierają komórki B w wytwarzaniu tych przeciwciał. Jednakże, nadmiar komórek TFH może prowadzić do nadmiernej aktywności komórek B. Taka nadaktywność może powodować choroby autoimmunologiczne, w których komórki B bezpodstawnie atakują własne tkanki organizmu i wytwarzają autoprzeciwciała, mimo braku rzeczywistych infekcji.

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to powszechna choroba autoimmunologiczna. Często objawia się wysypką na nosie i policzkach oraz bólem stawów. Objawy oraz zaangażowane komórki odpornościowe mogą się różnić u różnych osób. Dokładna przyczyna i mechanizm działania SLE nie są dobrze poznane, co utrudnia opracowanie spersonalizowanych terapii.

Kluczowe wnioski z badania:

Zobacz również:

Dzisiaj · 07:58

Technologia ASR dla osób z chorobą Parkinsona zyskuje precyzję

Zespół profesora Yoontae Lee wcześniej odkrył, że ETV5, czynnik transkrypcyjny, sprzyja różnicowaniu się limfocytów T w komórki TFH. Przeprowadzili eksperymenty na myszach i ludziach, aby przetestować tę hipotezę. W modelach myszy z toczniem SLE, pozbawionych ETV5, zaobserwowano zmniejszenie objawów autoimmunologicznych. Redukcji uległy również stężenia autoprzeciwciał, infiltracja komórek odpornościowych do tkanek oraz kłębuszkowe zapalenie nerek.

Zespół odkrył, że ETV5 zwiększa produkcję białka o nazwie osteopontyna (OPN). OPN następnie aktywuje inne białko zwane AKT, co prowadzi do rozwoju komórek TFH. Potwierdzili także, że ten proces zachodzi w ludzkich komórkach T. Wyższe ilości ETV5 i OPN skutkują zwiększonym rozwojem komórek TFH.

U pacjentów z toczniem SLE stwierdzono wyższe poziomy ETV5 i OPN w porównaniu z populacją ogólną. Ponadto, nasilenie choroby oraz ilość autoprzeciwciał we krwi zazwyczaj odpowiadały poziomom ETV5 i OPN.

Ministerstwo Nauki i ICT sfinansowało to badanie w ramach programu dla naukowców ze średnim stażem zawodowym.