루푸스 발병과 관련된 단백질 ETV5의 역할에 관한 새로운 과학적 연구 결과

Seoul포항공과대학교 연구진이 전신성 홍반성 루푸스(SLE)를 유발하는 데 관여하는 단백질을 발견했습니다. 이번 연구는 생명과학과 이윤태 교수와 박사과정의 박지호 연구원이 주도하였으며, 연구 결과는 미국 과학원 회보(PNAS)에 게재되었습니다.

면역 체계에는 바이러스를 물리치기 위해 항체를 생성하는 B 세포가 있습니다. T 여포 보조 세포(TFH)는 B 세포가 이러한 항체를 생산하는 데 도움을 줍니다. 그러나 TFH 세포가 너무 많아지면 B 세포가 과활성화될 수 있습니다. 이 과활성화로 인해, B 세포가 신체의 조직을 잘못 공격하고 자가항체를 생성하는 자가면역 질환을 초래할 수 있습니다. 이는 실제 감염이 없을 때도 발생할 수 있습니다.

SLE는 흔한 자가면역 질환으로, 주로 코와 뺨에 발진을 일으키고 관절 통증을 유발합니다. 증상과 관련된 면역 세포는 개인마다 다를 수 있습니다. SLE의 정확한 원인과 작동 방식이 잘 이해되지 않아 맞춤형 치료법을 개발하기가 어렵습니다.

연구의 주요 내용:

지난 연구에서 이윤태 교수의 팀은 ETV5라는 전사 인자가 T 세포를 TFH 세포로 구분하는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 발견했습니다. 이 가설을 검증하기 위해 그들은 사람과 쥐를 대상으로 실험을 진행했습니다. ETV5가 결핍된 SLE 쥐 모델에서는 자가면역 증상이 감소했습니다. 더불어 자가항체 농도, 조직 내 면역세포 침투, 그리고 신장 글로메룰로신염도 줄어들었습니다.

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연구팀은 ETV5가 단백질 오스테오폰틴(OPN)의 생성을 증가시킨다는 것을 발견했습니다. OPN은 AKT라는 또 다른 단백질을 활성화하며, 이로 인해 TFH 세포가 발달합니다. 사람의 T 세포에서도 이 과정이 일어남을 확인했습니다. ETV5와 OPN의 양이 많을수록 TFH 세포 발달이 더욱 촉진됩니다.

SLE 환자에서는 ETV5와 OPN 수준이 일반 인구에 비해 높았습니다. 또한, 질병의 심각도와 혈중 자가항체의 양은 보통 ETV5와 OPN의 수준과 일치했습니다.

이윤태 교수는 “우리는 실험을 통해 ETV5와 OPN이 SLE 발병에 어떤 기여를 하는지 밝혀냈습니다”라고 말했다. 또한 그는 “ETV5 억제제를 개발하여 TFH 세포의 성장을 조절하고 SLE 환자를 치료하는 데 더 많은 연구가 도움이 되기를 바랍니다”라고 덧붙였다.

과학기술정보통신부는 중견연구자지원사업을 통해 이 연구를 지원했습니다.