Przełomowe odkrycie może umożliwić odwrócenie objawów tocznia, dając nadzieję chorym na tę autoimmunologiczną chorobę.

Czas czytania: 2 minut
Przez Pedro Martinez
- w
Mikroskop badający komórki, oświetlając je promieniami pełnymi nadziei.

WarsawNaukowcy z Northwestern Medicine oraz Brigham and Women's Hospital odkryli problem na poziomie molekularnym, który powoduje szkodliwą reakcję układu odpornościowego w toczniu. To odkrycie daje nadzieję na wyleczenie. Toczeń dotyka ponad 1,5 miliona osób w USA i może prowadzić do poważnych uszkodzeń narządów, takich jak nerki, mózg i serce. Obecne terapie często nie są skuteczne i mogą znacznie osłabiać układ odpornościowy.

Dr. Jaehyuk Choi z Uniwersytetu Northwestern oraz Dr. Deepak Rao z Harvard Medical School prowadzili badanie, które zostanie opublikowane w czasopiśmie Nature 10 lipca. Odkryli istotny problem związany z funkcjonowaniem układu odpornościowego u pacjentów z toczniem oraz wskazali konkretne czynniki, które mogą skorygować ten problem.

Kluczowe wnioski z badań:

Defekt molekularny wpływa na toczeń, oddziałując na szlak receptora arylowych węglowodorów (AHR). Niewystarczająca aktywacja AHR prowadzi do nadmiaru obwodowych komórek pomocniczych T, co powoduje szkodliwe reakcje autoimmunologiczne. Przywracanie cząstek aktywujących AHR w próbkach krwi pacjentów z toczeniem przeprogramowuje te komórki w kierunku gojenia się ran. Potencjalne terapie mogą obejmować małe cząsteczki aktywujące lub ograniczenie nadmiaru interferonu, aby zmniejszyć ilość komórek wywołujących chorobę.

Obecne terapie tocznia zazwyczaj polegają na szerokim tłumieniu układu odpornościowego, co prowadzi do poważnych skutków ubocznych. Wielu pacjentów ma wysokie ryzyko infekcji i innych problemów zdrowotnych. „Dotychczas wszystkie terapie tocznia wiązały się z ogólnym tłumieniem odporności,” stwierdził dr Choi. Zidentyfikowanie konkretniej przyczyny w ich badaniu może umożliwić opracowanie terapii, które nie osłabiają układu odpornościowego.

Aby postępować naprzód, musimy udoskonalić te terapie i upewnić się, że są trwałe. Pierwsze badanie na podstawie próbek krwi wykazało obiecujące wyniki. Jednak przed zastosowaniem ich u pacjentów konieczne są dalsze badania. Zespół dąży do opracowania terapii, które precyzyjnie celują w chorobę, nie osłabiając jednocześnie ogólnego układu odpornościowego.

Autorami z Northwestern są Calvin Law, Arundhati Pillai, Brandon Hancock oraz dr Judd Hultquist. Do współautorów z Brigham and Women’s Hospital należą Vanessa Sue Wacleche, Ye Cao, John Sowerby, Alice Horisberger i inni.

Badanie, finansowane przez National Institutes of Health (NIH) oraz inne fundacje, stanowi istotny krok w kierunku zrozumienia i potencjalnego wyleczenia tocznia. Ta praca naukowa może znacząco poprawić życie milionów osób cierpiących na tę przewlekłą chorobę autoimmunologiczną.

Badanie jest publikowane tutaj:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07627-2

i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to

Calvin Law, Vanessa Sue Wacleche, Ye Cao, Arundhati Pillai, John Sowerby, Brandon Hancock, Alice Horisberger, Sabrina Bracero, Viktoriya Skidanova, Zhihan Li, Ifeoluwakiisi Adejoorin, Eilish Dillon, Isaac J. Benque, Diana Pena Nunez, Daimon P. Simmons, Joshua Keegan, Lin Chen, Tina Baker, Phillip Z. Brohawn, Hussein Al-Mossawi, Ling-Yang Hao, Brian Jones, Navin Rao, Yujie Qu, Stephen E. Alves, Jennifer Albrecht, Jennifer H. Anolik, William Apruzzese, Jennifer L. Barnas, Joan M. Bathon, Ami Ben-Artzi, Brendan F. Boyce, David L. Boyle, S. Louis Bridges, Vivian P. Bykerk, Debbie Campbell, Arnold Ceponis, Adam Chicoine, Michelle Curtis, Kevin D. Deane, Edward DiCarlo, Laura T. Donlin, Patrick Dunn, Andrew Filer, Hayley Carr, Gary S. Firestein, Lindsy Forbess, Laura Geraldino-Pardilla, Susan M. Goodman, Ellen M. Gravallese, Peter K. Gregersen, Joel M. Guthridge, Maria Gutierrez-Arcelus, V. Michael Holers, Diane Horowitz, Laura B. Hughes, Lionel B. Ivashkiv, Kazuyoshi Ishigaki, Judith A. James, A. Helena Jonsson, Joyce B. Kang, Gregory Keras, Ilya Korsunsky, Amit Lakhanpal, James A. Lederer, Miles J. Lewis, Yuhong Li, Katherine Liao, Arthur M. Mandelin, Ian Mantel, Kathryne E. Marks, Mark Maybury, Andrew McDavid, Mandy J. McGeachy, Joseph R. Mears, Nida Meednu, Nghia Millard, Larry Moreland, Saba Nayar, Alessandra Nerviani, Dana E. Orange, Harris Perlman, Costantino Pitzalis, Javier Rangel-Moreno, Soumya Raychaudhuri, Karim Raza, Yakir Reshef, Christopher Ritchlin, Felice Rivellese, William H. Robinson, Laurie Rumker, Ilfita Sahbudin, Saori Sakaue, Jennifer A. Seifert, Dagmar Scheel-Toellner, Anvita Singaraju, Kamil Slowikowski, Melanie Smith, Darren Tabechian, Paul J. Utz, Gerald F. M. Watts, Kevin Wei, Kathryn Weinand, Dana Weisenfeld, Michael Weisman, Qian Xiao, Fan Zhang, Zhu Zhu, Andrew Cordle, Aaron Wyse, A. Helena Jonsson, Katharina S. Shaw, Ruth Ann Vleugels, Elena Massarotti, Karen H. Costenbader, Michael B. Brenner, James A. Lederer, Judd F. Hultquist, Jaehyuk Choi, Deepak A. Rao. Interferon subverts an AHR–JUN axis to promote CXCL13+ T cells in lupus. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07627-2
Nauka: Najnowsze wiadomości
Czytaj dalej:

Udostępnij ten artykuł

Komentarze (0)

Opublikuj komentarz