Nouvelle étude : découverte de cibles pour stopper l'hépatite chronique

ParisLa maladie chronique du foie (MCF) représente un grave problème de santé à l'échelle mondiale. Elle peut évoluer en cancer du foie ou en insuffisance hépatique. La MCF se caractérise par une inflammation et une cicatrisation des tissus, où des cellules spécialisées du foie appelées cellules stellaires hépatiques (CSH) jouent un rôle clé. Des chercheurs de l'Université Médicale et Dentaire de Tokyo (TMDU) ont découvert qu'une protéine, appelée A20, est cruciale dans l'inflammation liée à la MCF.

Une étude a révélé que la protéine A20 contribue à réduire l'inflammation. Des recherches antérieures avaient montré que des souris dépourvues de la protéine A20 souffraient d'une inflammation sévère. Des modifications du gène A20 sont également à l'origine de l'hépatite auto-immune. Cela a conduit l'équipe de l'université TMDU à explorer le rôle de la protéine A20 dans les CSPH en cas d'hépatite chronique. Ils ont conçu un modèle de souris spécial où 80% à 90% des CSPH manquaient de la protéine A20.

Principales découvertes de l'étude :

Les souris knock-out ont présenté de l'inflammation et une légère fibrose spontanée, illustrant que A20 joue un rôle crucial dans la prévention de l'inflammation. L'analyse par séquençage de l'ARN a révélé que les cellules HSC dépourvues d'A20 exprimaient des gènes associés à l'inflammation, y compris des niveaux anormaux de chimiokines. Des études sur la lignée cellulaire humaine HSC LX-2 ont corroboré ces résultats.

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Les chercheurs ont découvert que A20 empêche une protéine appelée DCLK1 d'activer la voie de signalisation JNK, connue pour augmenter les niveaux de chimiokines et provoquer une inflammation. Lorsque DCLK1 était inhibé dans des cellules dépourvues de A20, les niveaux de chimiokines diminuaient. Cela montre que A20 joue un rôle crucial dans la régulation de l'inflammation via la voie DCLK1-JNK.

Les découvertes révèlent des perspectives prometteuses. En effet, se concentrer sur A20 ou DCLK1 pourrait mener à de nouveaux traitements pour l'hépatite chronique. Comprendre comment A20 régule l'inflammation nous aide à percer les processus moléculaires à l'origine des maladies hépatiques chroniques. Ces informations pourraient ouvrir la voie à des avancées thérapeutiques significatives.

• Nouvelles cibles médicamenteuses : Élaborer des thérapies pour augmenter l'activité de A20 ou inhiber DCLK1.
• Médecine personnalisée : Utiliser les informations génétiques sur les variantes de A20 pour adapter les traitements de l'hépatite auto-immune.
• Meilleure gestion des maladies : Identifier les patients à risque élevé de MCB sévère pour offrir une surveillance et des stratégies thérapeutiques plus efficaces.

Cette étude révèle que les nouveaux traitements ciblant les molécules A20 et DCLK1 pourraient être bénéfiques pour les patients souffrant d'hépatite chronique. En se concentrant sur ces voies moléculaires spécifiques, on pourrait diminuer l'inflammation et la fibrose caractéristiques des maladies chroniques du foie, améliorant ainsi les perspectives de nombreux patients à travers le monde.