Nuevo avance en medicamentos contra la obesidad: menos efectos secundarios indeseados

Tiempo de lectura: 2 minutos
Por Pedro Martinez
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Píldoras con menos efectos secundarios para la pérdida de peso.

MadridUn estudio reciente encontró una manera de reducir los efectos secundarios de los medicamentos populares para la obesidad. Investigadores del Centro Monell de Sentidos Químicos descubrieron células cerebrales específicas que ayudan a controlar la ingesta de alimentos sin causar náuseas. El estudio, publicado en Nature, examinó agonistas de GLP1R de acción prolongada. Estos medicamentos son de los más efectivos para la pérdida de peso, con semaglutida (vendida como Ozempic® y Wegovy®) mostrando resultados contundentes.

La obesidad afecta a muchas personas en todo el mundo, con 1 de cada 8 personas afectadas según la Organización Mundial de la Salud. Aunque los medicamentos eficaces son importantes para el tratamiento, a menudo provocan efectos secundarios como náuseas y vómitos. La Dra. Amber L. Alhadeff mencionó que no está claro si estos efectos secundarios son necesarios para que los medicamentos ayuden a perder peso.

El estudio analizó cómo el cerebro nos hace sentir llenos y cómo nos provoca náuseas. Los investigadores descubrieron que las neuronas en el tronco encefálico controlan ambas sensaciones. Se sorprendieron al encontrar que las neuronas responsables de la sensación de saciedad son diferentes de las que causan náuseas.

Principales hallazgos:

  • Las neuronas en el cerebro posterior median tanto los efectos de saciedad como de náuseas de los agonistas de GLP1R.
  • La imagen de dos fotones en ratones reveló que la mayoría de las neuronas individuales reaccionan a estímulos nutritivos o aversivos, pero no a ambos.
  • Las neuronas GLP1R en el área postrema responden más a estímulos aversivos.
  • Las neuronas GLP1R en el núcleo del tracto solitario responden a estímulos nutritivos.

Investigadores estudiaron dos grupos de neuronas para comprender sus efectos. La activación de neuronas en el núcleo del tracto solitario hizo que los sujetos se sintieran saciados sin experimentar malestar. En cambio, la activación de neuronas en el área postrema provocó fuerte náusea. Incluso al bloquear esta vía de náusea, los medicamentos disminuyeron la ingesta de alimentos. Esto sugiere un potencial para futuros tratamientos contra la obesidad que puedan reducir el apetito sin causar náuseas.

Creo que estos hallazgos son de gran relevancia. La investigación ofrece una nueva forma de desarrollar medicamentos contra la obesidad. Al apuntar a ciertas neuronas del cerebro, futuros fármacos podrían ayudar a las personas a perder peso sin efectos secundarios negativos. Esto podría hacer que los medicamentos contra la obesidad sean más atractivos y aumentar su uso.

El estudio sugiere que es posible desarrollar medicamentos con menos efectos secundarios al dirigirse a partes específicas del cerebro. Este enfoque podría emplearse para crear mejores tratamientos en diversas áreas.

El equipo de investigación incluyó miembros de Monell y del University College London. El proyecto fue financiado por varios grupos, como los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Americana del Corazón. Las inversiones en equipos avanzados, como un microscopio confocal financiado por los NIH, hicieron posibles estos hallazgos.

La investigación presenta nuevas formas de tratar la obesidad. Al centrarse en neuronas específicas, los futuros medicamentos podrían ayudar a las personas a perder peso sin sentirse mal. Este es un avance significativo en el tratamiento de una afección que afecta a millones de personas en todo el mundo.

El estudio se publica aquí:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07685-6

y su cita oficial - incluidos autores y revista - es

Kuei-Pin Huang, Alisha A. Acosta, Misgana Y. Ghidewon, Aaron D. McKnight, Milena S. Almeida, Nathaniel T. Nyema, Nicholas D. Hanchak, Nisha Patel, Yenoukoume S. K. Gbenou, Alice E. Adriaenssens, Kevin A. Bolding, Amber L. Alhadeff. Dissociable hindbrain GLP1R circuits for satiety and aversion. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07685-6
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