Avanço em remédios para obesidade: nova fórmula elimina efeitos colaterais indesejáveis

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Por Chi Silva
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Pílulas com menos efeitos colaterais para perda de peso.

São PauloEstudo revela redução dos efeitos colaterais de medicamentos para obesidade

Um novo estudo descobriu uma forma de minimizar os efeitos colaterais dos populares medicamentos contra a obesidade. Pesquisadores do Monell Chemical Senses Center identificaram células cerebrais específicas que ajudam a controlar a ingestão de alimentos sem causar náusea. A pesquisa, publicada na revista Nature, analisou agonistas de GLP1R de ação prolongada. Esses medicamentos são considerados os melhores para a perda de peso, com o semaglutida (vendido como Ozempic® e Wegovy®) mostrando resultados expressivos.

A obesidade atinge muitas pessoas ao redor do mundo, afetando 1 em cada 8 indivíduos de acordo com a Organização Mundial da Saúde. Embora medicamentos eficazes sejam importantes para o tratamento, eles frequentemente causam efeitos colaterais como náuseas e vômitos. A Dra. Amber L. Alhadeff destacou que não está claro se esses efeitos adversos são necessários para que os medicamentos ajudem na perda de peso.

A pesquisa investigou como o cérebro nos faz sentir saciados e como nos provoca náuseas. Os pesquisadores descobriram que os neurônios no tronco encefálico controlam ambas as sensações. Ficaram surpresos ao encontrar que os neurônios responsáveis pela sensação de saciedade são diferentes daqueles que causam náusea.

Descobertas Principais:

  • Neurônios no tronco encefálico mediam tanto a saciedade quanto os efeitos de náusea dos agonistas GLP1R.
  • Imagens de dois fótons em camundongos mostraram que a maioria dos neurônios individuais reage a estímulos nutritivos ou aversivos, mas não aos dois ao mesmo tempo.
  • Neurônios GLP1R na área postrema respondem mais a estímulos aversivos.
  • Neurônios GLP1R no núcleo do trato solitário respondem a estímulos nutritivos.

Pesquisadores testaram dois grupos de neurônios para entender seus efeitos. A ativação dos neurônios no núcleo do trato solitário fez com que os indivíduos se sentissem saciados sem sentirem náuseas. Já a ativação dos neurônios na área postrema causou forte náusea. Mesmo quando o caminho das náuseas foi bloqueado, os medicamentos ainda reduziram a ingestão de alimentos. Isso indica um potencial para futuros tratamentos contra a obesidade que possam reduzir o apetite sem causar náuseas.

A pesquisa apresentada é extremamente relevante. Ela oferece uma nova abordagem para o desenvolvimento de medicamentos contra a obesidade. Ao focar em determinados neurônios cerebrais, futuros medicamentos poderiam ajudar as pessoas a emagrecer sem efeitos colaterais negativos. Isso poderia tornar esses tratamentos mais atraentes e aumentar seu uso entre a população.

O estudo também indica que é possível criar medicamentos com menos efeitos colaterais ao direcionar partes específicas do cérebro. Essa abordagem pode ser utilizada para desenvolver melhores tratamentos em diversas áreas.

A equipe de pesquisa incluía membros do Monell e da University College London. O projeto foi financiado por diversos grupos, como os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) e a American Heart Association. Investimentos em equipamentos avançados, como um microscópio confocal financiado pelo NIH, tornaram essas descobertas possíveis.

A pesquisa apresenta novas abordagens para tratar a obesidade. Ao focar em neurônios específicos, futuros medicamentos poderiam ajudar as pessoas a perder peso sem sentir mal-estar. Isso representa um avanço significativo no tratamento de uma condição que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

O estudo é publicado aqui:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07685-6

e sua citação oficial - incluindo autores e revista - é

Kuei-Pin Huang, Alisha A. Acosta, Misgana Y. Ghidewon, Aaron D. McKnight, Milena S. Almeida, Nathaniel T. Nyema, Nicholas D. Hanchak, Nisha Patel, Yenoukoume S. K. Gbenou, Alice E. Adriaenssens, Kevin A. Bolding, Amber L. Alhadeff. Dissociable hindbrain GLP1R circuits for satiety and aversion. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07685-6
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