Ny strategi mot aggressiv prostatacancer med lovande läkemedel

Lästid: 2 minuter
Av Maria Lopez
- i
Mikroskop och provrör i ett medicinskt laboratorium.

StockholmForskare vid University of Michigan Rogel Cancer Center gör framsteg mot aggressiv prostatacancer, särskilt en typ kopplad till förändringar i CDK12-genen. De har utvecklat en ny grupp läkemedel som kan leda till bättre behandlingar. Två nya studier ger värdefull information om hur dessa genförändringar bidrar till cancerns tillväxt och hur de kan riktas för behandling.

Forskare har utvecklat en genetiskt modifierad mus som avslöjar hur humant prostatacancer utvecklas när genen CDK12 saknas. Denna upptäckt bidrar till en bättre förståelse av hur frånvaron av CDK12 kan leda till cancer.

  • Bildning av förstadier till lesioner i prostatan.
  • Aktivering av cancerdrivande gener som leder till höggradig överuttryck.
  • Snabb induktion av DNA-replikation, vilket orsakar DNA-skador.

Forskare har tagit fram en ny behandling för en svår typ av prostatacancer. Denna behandling är ett läkemedel som riktar sig mot proteinerna CDK12 och CDK13 och kan bromsa eller stoppa cancercellernas tillväxt. Till skillnad från många nuvarande behandlingar kan detta läkemedel tas oralt istället för att kräva en injektion, vilket gör det enklare och bekvämare för patienterna att använda.

Studier visar att användning av CDK12/13 degraderare tillsammans med nuvarande cancerbehandlingar som riktar sig mot AKT-vägen kan förhindra den resistens som ofta uppstår vid användning av enbart en behandling. Tidiga laboratorieförsök indikerar att denna kombination kan vara effektiv i framtida medicinska behandlingar.

Denna behandlingsmetod är betydelsefull inte bara för prostatacancer utan även för vissa typer av äggstockscancer, eftersom CDK12 spelar en roll i dessa typer av cancer. Utvecklingen av orala nedbrytare är ett stort framsteg som kan förändra läkemedelstillverkningen och öppna nya vägar för att rikta in sig på gener kopplade till olika cancerformer.

Ke Ding, Ph.D., vid Shanghais kemiinstitut samarbetar med internationella kollegor för att förbättra denna forskning. Deras resultat kan leda till nya metoder för att behandla cancer och erbjuda hopp till patienter med svåra former av prostatacancer och eventuellt andra cancerformer som orsakas av liknande genetiska förändringar.

Forskare går nu vidare med att testa sina arbeten i kliniska prövningar. Samhället som arbetar med cancerbehandling väntar ivrigt i hopp om nya behandlingar som kan förbättra patienternas resultat med färre biverkningar. Denna nya forskning är ett viktigt steg i behandlingen av aggressiva cancerformer.

Studien publiceras här:

http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101758

och dess officiella citering - inklusive författare och tidskrift - är

Jean Ching-Yi Tien, Jie Luo, Yu Chang, Yuping Zhang, Yunhui Cheng, Xiaoju Wang, Jianzhang Yang, Rahul Mannan, Somnath Mahapatra, Palak Shah, Xiao-Ming Wang, Abigail J. Todd, Sanjana Eyunni, Caleb Cheng, Ryan J. Rebernick, Lanbo Xiao, Yi Bao, James Neiswender, Rachel Brough, Stephen J. Pettitt, Xuhong Cao, Stephanie J. Miner, Licheng Zhou, Yi-Mi Wu, Estefania Labanca, Yuzhuo Wang, Abhijit Parolia, Marcin Cieslik, Dan R. Robinson, Zhen Wang, Felix Y. Feng, Jonathan Chou, Christopher J. Lord, Ke Ding, Arul M. Chinnaiyan. CDK12 loss drives prostate cancer progression, transcription-replication conflicts, and synthetic lethality with paralog CDK13. Cell Reports Medicine, 2024; 101758 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101758
Vetenskap: Senaste nytt
Läs nästa:

Dela den här artikeln

Kommentarer (0)

Posta en kommentar
NewsWorld

NewsWorld.app är en gratis premium nyhetssida. Vi tillhandahåller oberoende och högkvalitativa nyheter utan att ta betalt per artikel och utan en prenumerationsmodell. NewsWorld anser att allmänna, affärs-, ekonomiska, tekniska och underhållningsnyheter bör vara tillgängliga på en hög nivå gratis. Dessutom är NewsWorld otroligt snabb och använder avancerad teknik för att presentera nyhetsartiklar i ett mycket läsbart och attraktivt format för konsumenten.


© 2024 NewsWorld™. Alla rättigheter reserverade.