공격적 전립선암 치료를 위한 혁신적 전략 등장

소요 시간: 2 분
에 의해 Maria Lopez
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현미경과 시험관이 있는 의료 실험실.

Seoul미시간 대학교 Rogel 암 센터의 연구진이 공격적인 전립선암, 특히 CDK12 유전자 변이와 관련된 유형을 상대로 큰 진전을 이루고 있습니다. 이들은 더 나은 치료법을 제시할 수 있는 새로운 계열의 약물을 개발했습니다. 최근 두 가지 연구는 이러한 유전자 변이가 암 성장을 어떻게 촉진하는지 및 이를 어떻게 치료 표적으로 삼을 수 있는지에 대한 귀중한 정보를 제공합니다.

연구자들이 개발한 유전적으로 변형된 쥐는 CDK12라는 유전자가 결핍될 때 인간 전립선 암이 어떻게 발생하는지 보여줍니다. 이 연구 결과는 CDK12의 결핍이 암을 유발하는 과정을 이해하는 데 도움을 줍니다.

전립선에서 전암성 병변이 형성되고, 암을 유발하는 유전자들이 활성화되어 이로 인해 특정 유전자들의 발현이 급격히 증가합니다. 이러한 과정은 빠른 DNA 복제를 유도하며, 결국 DNA 손상을 초래하는 결과를 낳습니다.

연구진이 치료가 어려운 전립선암 유형에 대한 새로운 치료법을 개발했습니다. 이 치료는 CDK12 및 CDK13 단백질을 표적으로 하는 약물로, 암세포의 성장을 느리게 하거나 멈출 수 있습니다. 현재의 여러 치료법과 달리, 이 약은 주사가 아닌 경구 복용이 가능하여 환자들이 더 간편하게 사용할 수 있습니다.

CDK12/13 분해제를 통한 암 치료의 새로운 가능성

CDK12/13 분해제를 사용하면 AKT 경로를 겨냥한 기존의 암 치료에 대한 저항성을 줄일 수 있다는 연구 결과가 나왔습니다. 실험실 초기 시험에서는 이러한 치료 조합이 미래의 의료 치료에 효과적일 수 있음을 시사합니다.

이 치료 방법은 전립선 암뿐만 아니라 CDK12가 관여하는 일부 난소 암에도 중요합니다. 경구 분해제의 개발은 의약품 제조 방식에 혁신을 가져올 수 있으며, 다양한 암을 유발하는 유전자들을 새로운 방법으로 표적화할 수 있는 길을 열어줍니다.

상하이 화학 연구소의 딩 커 박사는 전 세계 연구자들과 협력하여 이 연구의 개선을 목표로 하고 있습니다. 그들의 연구 결과는 암 치료에 혁신적인 방법을 제시하고, 유전적 변화에 의해 발생하는 전립선암 및 유사한 다른 암으로 고통받는 환자들에게 희망을 줄 수 있습니다.

연구진들은 임상 시험 단계로의 전환을 준비 중입니다. 암 치료 분야의 전문가들은 새로운 치료법이 환자 결과를 개선하고 부작용을 줄일 수 있기를 간절히 기대하고 있습니다. 이 새로운 연구는 난치암 치료에 중요한 진전을 이루고 있습니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101758

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Jean Ching-Yi Tien, Jie Luo, Yu Chang, Yuping Zhang, Yunhui Cheng, Xiaoju Wang, Jianzhang Yang, Rahul Mannan, Somnath Mahapatra, Palak Shah, Xiao-Ming Wang, Abigail J. Todd, Sanjana Eyunni, Caleb Cheng, Ryan J. Rebernick, Lanbo Xiao, Yi Bao, James Neiswender, Rachel Brough, Stephen J. Pettitt, Xuhong Cao, Stephanie J. Miner, Licheng Zhou, Yi-Mi Wu, Estefania Labanca, Yuzhuo Wang, Abhijit Parolia, Marcin Cieslik, Dan R. Robinson, Zhen Wang, Felix Y. Feng, Jonathan Chou, Christopher J. Lord, Ke Ding, Arul M. Chinnaiyan. CDK12 loss drives prostate cancer progression, transcription-replication conflicts, and synthetic lethality with paralog CDK13. Cell Reports Medicine, 2024; 101758 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101758
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