Nueva estrategia contra el cáncer de próstata agresivo
MadridInvestigadores del Centro de Cáncer Rogel de la Universidad de Michigan están avanzando en la lucha contra el cáncer de próstata agresivo, especialmente aquel asociado a alteraciones en el gen CDK12. Han desarrollado un nuevo grupo de medicamentos que podrían mejorar los tratamientos. Dos estudios recientes proporcionan información valiosa sobre cómo estos cambios genéticos ayudan al crecimiento del cáncer y cómo se pueden atacar para su tratamiento.
Investigadores han creado un ratón genéticamente modificado que demuestra cómo se desarrolla el cáncer de próstata humano con la ausencia del gen CDK12. Este descubrimiento ayuda a comprender cómo la pérdida de CDK12 conduce al cáncer.
- Formación de lesiones precursoras en la próstata.
- Activación de genes impulsores del cáncer que resulta en una sobreexpresión significativa.
- Inducción de una rápida replicación del ADN, causando daño al material genético.
Investigadores han desarrollado un nuevo tratamiento para un tipo complicado de cáncer de próstata. Este tratamiento consiste en un medicamento que se dirige a las proteínas CDK12 y CDK13 y puede ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas. A diferencia de muchos tratamientos actuales, este fármaco se puede tomar por vía oral en lugar de requerir una inyección, lo que lo hace más sencillo y conveniente para los pacientes.
Los estudios indican que la utilización del degradador de CDK12/13 junto con tratamientos contra el cáncer que actúan sobre la vía AKT podría prevenir la resistencia que frecuentemente se desarrolla al usar solo una terapia. Ensayos preliminares en laboratorio sugieren que esta combinación podría ser efectiva en futuros tratamientos médicos.
Este enfoque de tratamiento es crucial no solo para el cáncer de próstata, sino también para ciertos tipos de cáncer de ovario, ya que CDK12 también está implicado en estos cánceres. La creación de degradadores orales representa un avance importante que podría transformar la fabricación de medicamentos y abrir nuevas formas de atacar los genes involucrados en varios tipos de cáncer.
Ke Ding, Ph.D., del Instituto de Química de Shanghái, colabora con investigadores de todo el mundo para avanzar en esta investigación. Sus descubrimientos podrían establecer nuevos métodos para tratar el cáncer y brindar esperanza a pacientes con tipos graves de cáncer de próstata y posiblemente otros cánceres causados por alteraciones genéticas similares.
Los investigadores están avanzando hacia la realización de ensayos clínicos para probar sus descubrimientos. La comunidad especializada en el tratamiento del cáncer espera con entusiasmo, con la esperanza de nuevos tratamientos que mejoren los resultados de los pacientes y reduzcan los efectos secundarios. Esta nueva investigación es un paso crucial en el tratamiento de los cánceres agresivos.
El estudio se publica aquí:
http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101758y su cita oficial - incluidos autores y revista - es
Jean Ching-Yi Tien, Jie Luo, Yu Chang, Yuping Zhang, Yunhui Cheng, Xiaoju Wang, Jianzhang Yang, Rahul Mannan, Somnath Mahapatra, Palak Shah, Xiao-Ming Wang, Abigail J. Todd, Sanjana Eyunni, Caleb Cheng, Ryan J. Rebernick, Lanbo Xiao, Yi Bao, James Neiswender, Rachel Brough, Stephen J. Pettitt, Xuhong Cao, Stephanie J. Miner, Licheng Zhou, Yi-Mi Wu, Estefania Labanca, Yuzhuo Wang, Abhijit Parolia, Marcin Cieslik, Dan R. Robinson, Zhen Wang, Felix Y. Feng, Jonathan Chou, Christopher J. Lord, Ke Ding, Arul M. Chinnaiyan. CDK12 loss drives prostate cancer progression, transcription-replication conflicts, and synthetic lethality with paralog CDK13. Cell Reports Medicine, 2024; 101758 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101758
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