Nowa terapia na agresywnego raka prostaty z mutacją CDK12
WarsawNaukowcy z Centrum Onkologii Rogel Uniwersytetu w Michigan robią postępy w walce z agresywnym rakiem prostaty, zwłaszcza związanego ze zmianami w genie CDK12. Opracowali oni nową grupę leków, które mogą prowadzić do skuteczniejszych terapii. Dwa niedawne badania dostarczają cennych informacji na temat tego, jak zmiany w tym genie sprzyjają rozwojowi raka oraz jak można je wykorzystać w leczeniu.
Naukowcy stworzyli genetycznie zmodyfikowaną mysz, która pokazuje, jak rozwija się ludzki rak prostaty przy braku genu CDK12. To odkrycie pomaga zrozumieć, w jaki sposób utrata CDK12 prowadzi do powstania nowotworu.
- Tworzenie zmian przednowotworowych w prostacie.
- Aktywacja genów napędzających rozwój raka prowadząca do ich nadmiernej ekspresji.
- Indukcja szybkiej replikacji DNA, co skutkuje uszkodzeniami genetycznymi.
Naukowcy opracowali nową terapię dla trudnego rodzaju raka prostaty. Wprowadzone leczenie to lek, który oddziałuje na białka CDK12 i CDK13, mogąc zwolnić lub zatrzymać wzrost komórek nowotworowych. Co odróżnia ten lek od wielu obecnych terapii, to fakt, że można go przyjmować doustnie, bez konieczności wykonywania zastrzyków, co czyni go wygodniejszym dla pacjentów.
Badania wskazują, że zastosowanie degradera CDK12/13 w połączeniu z obecnymi terapiami nowotworowymi ukierunkowanymi na szlak AKT może zapobiec oporności, która często występuje przy stosowaniu jedynie jednej metody leczenia. Wczesne testy w laboratoriach sugerują, że ta kombinacja może okazać się obiecująca w przyszłych terapiach medycznych.
Opracowanie tej metody leczenia ma znaczenie nie tylko dla raka prostaty, ale także dla niektórych rodzajów raka jajnika, ponieważ CDK12 odgrywa rolę w obu tych chorobach. Tworzenie doustnych degraderów stanowi ogromny krok naprzód, który może zrewolucjonizować produkcję leków i otworzyć nowe możliwości w terapii genów zaangażowanych w różne rodzaje nowotworów.
Ke Ding, doktor nauk z Instytutu Chemii w Szanghaju, współpracuje z naukowcami z całego świata, aby rozwijać tę dziedzinę badań. Odkrycia te mogą wprowadzić nowe metody leczenia raka i dać nadzieję pacjentom cierpiącym na zaawansowane formy raka prostaty oraz inne nowotwory spowodowane podobnymi zmianami genetycznymi.
Naukowcy zbliżają się do testów klinicznych swoich badań. Społeczność zajmująca się leczeniem nowotworów z nadzieją oczekuje na nowe terapie, które poprawią wyniki pacjentów i będą powodować mniej skutków ubocznych. Te nowe badania są istotnym krokiem w leczeniu agresywnych nowotworów.
Badanie jest publikowane tutaj:
http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101758i jego oficjalne cytowanie - w tym autorzy i czasopismo - to
Jean Ching-Yi Tien, Jie Luo, Yu Chang, Yuping Zhang, Yunhui Cheng, Xiaoju Wang, Jianzhang Yang, Rahul Mannan, Somnath Mahapatra, Palak Shah, Xiao-Ming Wang, Abigail J. Todd, Sanjana Eyunni, Caleb Cheng, Ryan J. Rebernick, Lanbo Xiao, Yi Bao, James Neiswender, Rachel Brough, Stephen J. Pettitt, Xuhong Cao, Stephanie J. Miner, Licheng Zhou, Yi-Mi Wu, Estefania Labanca, Yuzhuo Wang, Abhijit Parolia, Marcin Cieslik, Dan R. Robinson, Zhen Wang, Felix Y. Feng, Jonathan Chou, Christopher J. Lord, Ke Ding, Arul M. Chinnaiyan. CDK12 loss drives prostate cancer progression, transcription-replication conflicts, and synthetic lethality with paralog CDK13. Cell Reports Medicine, 2024; 101758 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101758Udostępnij ten artykuł