Nuova strategia per il cancro della prostata aggressivo

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Di Fedele Bello
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Microscopio e provette in un laboratorio medico.

RomeRicercatori del Rogel Cancer Center dell'Università del Michigan stanno avanzando nella lotta contro il cancro alla prostata aggressivo, in particolare una forma associata a mutazioni del gene CDK12. Hanno sviluppato una nuova classe di farmaci che potrebbe portare a trattamenti più efficaci. Due studi recenti offrono preziose informazioni su come queste mutazioni genetiche facilitano la crescita del cancro e su come possano essere colpite per la cura.

Gli scienziati hanno creato un topo geneticamente modificato per studiare lo sviluppo del cancro alla prostata umano in assenza del gene CDK12. Questa scoperta aiuta a comprendere come la mancanza di CDK12 possa causare il cancro.

Formazione di lesioni precursori nella prostata; Attivazione di geni promotori del cancro con conseguente sovraespressione significativa; Induzione di una rapida replicazione del DNA che provoca danni genetici.

Nuovo farmaco orale contro il cancro alla prostata

Gli scienziati hanno sviluppato un nuovo trattamento per un tipo difficile di cancro alla prostata. Questo farmaco agisce sui proteine CDK12 e CDK13, riuscendo a rallentare o arrestare la crescita delle cellule tumorali. A differenza di molti trattamenti attuali, il medicinale può essere assunto per via orale, rendendolo più semplice e comodo per i pazienti.

Gli studi indicano che l'uso di degradatori CDK12/13 in combinazione con i trattamenti oncologici esistenti che colpiscono il percorso AKT potrebbe prevenire la resistenza che spesso si verifica quando si utilizza solo un trattamento. Le prove iniziali in laboratorio suggeriscono che questa combinazione potrebbe rivelarsi efficace nelle future terapie mediche.

L'approccio terapeutico non è cruciale solo per il cancro alla prostata, ma anche per alcuni tipi di cancro ovarico, poiché la proteina CDK12 è coinvolta in entrambe le patologie. Lo sviluppo di degradatori orali rappresenta un grande passo avanti che potrebbe rivoluzionare la produzione di farmaci e aprire nuove strade per colpire geni legati a vari tipi di cancro.

Ke Ding, Ph.D., dell'Istituto di Chimica di Shanghai, collabora con ricercatori di tutto il mondo per potenziare questo studio. Le loro scoperte potrebbero introdurre nuovi approcci nel trattamento del cancro, offrendo speranza ai pazienti affetti da forme gravi di cancro alla prostata e, forse, altri tumori associati a simili alterazioni genetiche.

Ricercatori avanzano verso la sperimentazione clinica dei loro studi. La comunità dei trattamenti oncologici attende con impazienza, sperando in nuove terapie che migliorino i risultati per i pazienti con minori effetti collaterali. Questa nuova ricerca rappresenta un passo significativo nella cura dei tumori aggressivi.

Lo studio è pubblicato qui:

http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101758

e la sua citazione ufficiale - inclusi autori e rivista - è

Jean Ching-Yi Tien, Jie Luo, Yu Chang, Yuping Zhang, Yunhui Cheng, Xiaoju Wang, Jianzhang Yang, Rahul Mannan, Somnath Mahapatra, Palak Shah, Xiao-Ming Wang, Abigail J. Todd, Sanjana Eyunni, Caleb Cheng, Ryan J. Rebernick, Lanbo Xiao, Yi Bao, James Neiswender, Rachel Brough, Stephen J. Pettitt, Xuhong Cao, Stephanie J. Miner, Licheng Zhou, Yi-Mi Wu, Estefania Labanca, Yuzhuo Wang, Abhijit Parolia, Marcin Cieslik, Dan R. Robinson, Zhen Wang, Felix Y. Feng, Jonathan Chou, Christopher J. Lord, Ke Ding, Arul M. Chinnaiyan. CDK12 loss drives prostate cancer progression, transcription-replication conflicts, and synthetic lethality with paralog CDK13. Cell Reports Medicine, 2024; 101758 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101758
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