Científicos descubren vulnerabilidad en bacterias resistentes a los antibióticos

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Por Maria Sanchez
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Vista microscópica de la estructura alterada del biofilm bacteriano

MadridCientíficos de la Universidad del Sur de Dinamarca han identificado un punto débil en Pseudomonas aeruginosa, una bacteria común en hospitales y resistente a los antibióticos. Este hallazgo podría abrir nuevas vías para tratar infecciones difíciles de curar.

Pseudomonas aeruginosa es difícil de eliminar porque forma una capa gruesa que la protege de los antibióticos. Esta capa impide que los antibióticos tradicionales lleguen a las bacterias. Clare Kirkpatrick y su equipo encontraron una manera de reducir esta capa, lo que podría mejorar la eficacia de los antibióticos.

Los investigadores descubrieron tres nuevos genes que, al aumentar la producción de sus proteínas, reducen el biofilm en Pseudomonas aeruginosa. Estos genes forman parte del genoma central de esta bacteria, lo que significa que están presentes en todas sus cepas conocidas. Incrementar la actividad de estos genes resultó en una disminución signficativa del biofilm en las cepas cultivadas en el laboratorio.

Principales Hallazgos:

  • La sobreexpresión de tres nuevos genes reduce la formación de biopelículas.
  • Estos genes se encuentran en el genoma central de la bacteria, presente en todas las cepas conocidas.
  • La reducción de biopelículas puede aumentar la eficacia de los antibióticos.

Pseudomonas aeruginosa puede volverse resistente a los antibióticos con rapidez, especialmente durante el tratamiento, lo que dificulta la cura de las infecciones. Aunque la estructura genética principal de la bacteria se mantiene igual, diferentes cepas pueden mutar.

El equipo de investigación descubrió que un sistema que disminuye la formación de biopelículas puede activarse al estresar la pared celular. Inicialmente, sobreexpresaron ciertos genes en el laboratorio para desencadenar este sistema. Sin embargo, estresar naturalmente la pared celular produce el mismo efecto. El uso de fármacos que atacan la pared celular podría ayudar a reducir la producción de biopelículas, facilitando que los antibióticos actuales penetren mejor.

Los tratamientos para las infecciones por Pseudomonas aeruginosa son limitados. Muchos antibióticos no son efectivos contra esta bacteria. Encontrar estos genes podría cambiar la situación. Si los medicamentos pueden atacar el nuevo mecanismo, se abriría una nueva forma de combatir esta infección.

Kirkpatrick destacó la importancia de este hallazgo. Ella cree que utilizar este sistema para reducir el biofilm debería funcionar para todos los tipos de Pseudomonas aeruginosa. Esto podría dar lugar a nuevos tratamientos.

La pared celular bacteriana es distinta a la de las células humanas, lo que la convierte en un buen objetivo para los antibióticos. Actualmente, muchos antibióticos actúan sobre procesos que se encuentran tanto en células bacterianas como en humanas, lo que puede provocar efectos secundarios. Al centrarse en características únicas de las bacterias, como su pared celular, los antibióticos pueden ser más específicos.

El equipo de investigación publicó sus hallazgos en la revista Spectrum de Microbiología. Los autores del estudio son Clare Kirkpatrick, Magnus Z. Østergaard, Flemming D. Nielsen y Mette H. Meinfeldt.

Este hallazgo podría abrir nuevas vías para tratar infecciones difíciles. Los científicos necesitan realizar más estudios para desarrollar medicamentos que puedan reducir los biofilms. Si estos medicamentos funcionan, podrían aumentar la eficacia de los antibióticos actuales y ayudar a combatir las bacterias resistentes a los antibióticos.

El estudio se publica aquí:

http://dx.doi.org/10.1128/spectrum.03875-23

y su cita oficial - incluidos autores y revista - es

Magnus Z. Østergaard, Flemming D. Nielsen, Mette H. Meinfeldt, Clare L. Kirkpatrick. The uncharacterized PA3040-3042 operon is part of the cell envelope stress response and a tobramycin resistance determinant in a clinical isolate of Pseudomonas aeruginosa. Microbiology Spectrum, 2024; DOI: 10.1128/spectrum.03875-23
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