과학자들, 항생제 내성 P. Aeruginosa의 바이오필름 약화를 발견하여 새로운 치료의 희망 제공

소요 시간: 2 분
에 의해 Maria Sanchez
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파괴된 세균 생물막 구조의 미시적 관찰

Seoul덴마크 남부 대학의 과학자들은 항생제에 내성이 있는 병원 내 일반적인 세균인 Pseudomonas aeruginosa의 취약점을 발견했습니다. 이 발견은 치료하기 어려운 감염을 새로운 방법으로 치료할 수 있는 길을 열어줄 가능성이 있습니다.

녹농균은 항생제로 제거하기 어려운데, 이는 두꺼운 보호막을 형성하여 항생제로부터 자신을 보호하기 때문입니다. 이 보호막 때문에 일반적인 항생제가 세균에 도달하는 것이 어렵습니다. 클레어 커크패트릭과 그녀의 팀은 이 보호막을 줄이는 방법을 발견했으며, 이는 항생제가 더욱 효과적으로 작용하게 도울 수 있습니다.

연구진은 세 개의 새로운 유전자를 발견했으며, 이 유전자들이 단백질을 더 많이 생산하도록 하면 Pseudomonas aeruginosa의 생물막이 줄어든다는 사실을 확인했습니다. 이러한 유전자들은 이 박테리아의 핵심 유전체에 위치하며 모든 알려진 균주에 존재합니다. 이 유전자들의 활성을 증가시킨 결과 실험실에서 배양한 균주에서 생물막이 상당히 감소했습니다.

주요 발견 사항:

  • 세 개의 새로운 유전자가 과발현될 때 생물막 형성을 감소시킵니다.
  • 이 유전자들은 알려진 모든 균주에서 발견되는 세균의 핵심 게놈의 일부입니다.
  • 생물막 감소는 항생제의 효과를 높일 수 있습니다.

Pseudomonas aeruginosa는 치료 중에 빠르게 항생제에 저항성을 가질 수 있어 감염 치료를 어렵게 만듭니다. 세균의 주요 유전자는 그대로이지만, 다양한 변종은 여전히 변이를 일으킬 수 있습니다.

연구팀은 세포벽에 압력을 가하면 생체막을 줄이는 시스템을 활성화할 수 있다는 것을 발견했습니다. 처음에는 특정 유전자를 실험실에서 과발현시켜 이 시스템을 유도했습니다. 그러나 자연적으로 세포벽에 스트레스를 주는 것만으로도 동일한 효과가 나타났습니다. 세포벽을 표적으로 하는 약물을 사용하면 생체막 생성을 감소시킬 수 있어, 현재의 항생제가 세포벽을 더 쉽게 관통할 수 있게 됩니다.

녹농균 감염에 대한 치료법은 제한적입니다. 많은 항생제가 이 세균에 효과적이지 않습니다. 이러한 유전자를 발견하면 상황이 달라질 수 있습니다. 약물이 새로운 메커니즘을 표적으로 삼을 수 있다면, 이 세균과 싸울 수 있는 새로운 방법을 제공할 수 있습니다.

커크패트릭은 그들의 발견이 얼마나 중요한지를 강조했다. 그녀는 이 시스템을 이용해 바이오필름을 줄이는 것이 모든 유형의 Pseudomonas aeruginosa에 적용될 수 있다고 생각한다. 이는 새로운 치료법으로 이어질 수 있다.

박테리아의 세포벽은 인간 세포와 다르기 때문에, 항생제의 효과적인 표적이 될 수 있습니다. 현재 많은 항생제가 박테리아와 인간 세포 모두에 존재하는 과정을 목표로 하여 부작용을 일으킬 수 있습니다. 그러나 이런 부작용을 줄이면서 효과적인 항생제를 개발하기 위해서는 박테리아의 독특한 특징, 즉 세포벽과 같은 것들에 초점을 맞추는 것이 중요합니다.

연구팀은 그들의 연구 결과를 Microbiology Spectrum 저널에 발표했습니다. 저자는 클레어 커크패트릭, 마그누스 Z. 외스터가드, 플레밍 D. 닐센, 메테 H. 마인펠트입니다.

이번 발견은 난치성 감염을 치료하는 새로운 방법을 제시할 수 있습니다. 과학자들은 바이오필름을 줄일 수 있는 약을 만들기 위해 더 많은 연구가 필요합니다. 이러한 약이 효과가 있다면, 현재의 항생제를 더 효과적으로 만들고 항생제 내성 세균과 싸우는 데 도움이 될 수 있습니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1128/spectrum.03875-23

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Magnus Z. Østergaard, Flemming D. Nielsen, Mette H. Meinfeldt, Clare L. Kirkpatrick. The uncharacterized PA3040-3042 operon is part of the cell envelope stress response and a tobramycin resistance determinant in a clinical isolate of Pseudomonas aeruginosa. Microbiology Spectrum, 2024; DOI: 10.1128/spectrum.03875-23
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