Nieuwe inzichten bieden hoop voor aanpak ouderdomsblindheid

Leestijd: 2 minuten
Door Jan Vaart
- in
Oog close-up met gloeiende cellen en DNA.

AmsterdamLeeftijdsgebonden maculaire degeneratie (LMD) is een belangrijke oorzaak van visusverlies, vooral bij ouderen in de Verenigde Staten. Traditionele behandelingen zijn vaak niet erg effectief en kunnen ernstige bijwerkingen hebben. Een nieuwe studie werpt nieuw licht op deze uitdagende ziekte. Onderzoekers hebben met behulp van menselijke stamcellen belangrijke celmechanismen ontdekt die verband houden met LMD, wat kan leiden tot nieuwe behandelingsmethoden.

Belangrijke inzichten uit het onderzoek zijn:

  • Identificatie van een eiwit, weefselremmer van metalloproteïnasen 3 (TIMP3), dat in grotere hoeveelheden wordt aangetroffen bij MD.
  • Ontdekking dat TIMP3 enzymen verstoort die essentieel zijn voor ooggezondheid, wat leidt tot ontsteking en drusenvorming.
  • Ontwikkeling van een kleine molecuulremmer die effectief drusen vermindert in MD-modellen.

Onderzoek onthult nieuwe inzichten in leeftijdsgebonden maculadegeneratie

Het onderzoek richt zich op het pigmentepitheel van het netvlies, waar in de loop der tijd afzettingen genaamd drusen ontstaan. Deze afzettingen zijn vroege tekenen van leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD). De studie benadrukt de cruciale rol van het eiwit TIMP3 bij het blokkeren van bepaalde enzymen die nodig zijn voor de gezondheid van het netvlies. Deze blokkade veroorzaakt een toename van ontstekingen en leidt tot de vorming van meer drusen.

Onderzoekers hebben ontdekt dat het blokkeren van een specifiek enzym dat betrokken is bij ontstekingen, de vorming van drusen kan verminderen. Deze ontdekking suggereert dat gerichte aandacht voor deze cellulaire processen kan helpen bij het voorkomen of vertragen van leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD). Deze benadering kan leiden tot de ontwikkeling van nieuwe behandelingen die effectiever en minder ingrijpend zijn dan de huidige opties.

Deze studie heeft aanzienlijke gevolgen. Het vergroot ons begrip van de biologie van AMD en biedt een methode om andere oogaandoeningen die in de loop van de tijd verergeren te onderzoeken. Dit onderzoek is bijzonder omdat het gebruikmaakt van menselijke stamcellen, waardoor de problemen van eerdere dierproeven worden vermeden. Hierdoor ontstaat nauwkeurigere data die bruikbaar is voor behandelingen bij mensen.

Het voorkomen van de verslechtering van AMD voordat het leidt tot ernstig gezichtsverlies is een belangrijke doorbraak. Miljoenen mensen met deze aandoening kunnen hierdoor een beter leven krijgen. Onderzoekers verkennen deze mogelijkheden in de hoop dat hun ontdekkingen zullen leiden tot nieuwe en doeltreffende behandelingen tegen leeftijdsgebonden blindheid.

De studie is hier gepubliceerd:

http://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2024.09.006

en de officiële citatie - inclusief auteurs en tijdschrift - is

Sonal Dalvi, Michael Roll, Amit Chatterjee, Lal Krishan Kumar, Akshita Bhogavalli, Nathaniel Foley, Cesar Arduino, Whitney Spencer, Cheyenne Reuben-Thomas, Davide Ortolan, Alice Pébay, Kapil Bharti, Bela Anand-Apte, Ruchira Singh. Human iPSC-based disease modeling studies identify a common mechanistic defect and potential therapies for AMD and related macular dystrophies. Developmental Cell, 2024; DOI: 10.1016/j.devcel.2024.09.006
Wetenschap: Laatste nieuws
Lees meer:

Deel dit artikel

Reacties (0)

Plaats een reactie
NewsWorld

NewsWorld.app is dé gratis premium nieuwssite van Nederland. Wij bieden onafhankelijk en kwalitatief hoogwaardig nieuws zonder daarvoor geld per artikel te rekenen en zonder abonnementsvorm. NewsWorld is van mening dat zowel algemeen, zakelijk, economisch, tech als entertainment nieuws op een hoog niveau gratis toegankelijk moet zijn. Daarbij is NewsWorld razend snel en werkt het met geavanceerde technologie om de nieuwsartikelen in een zeer leesbare en attractieve vorm aan te bieden aan de consument. Dus wil je gratis nieuws zonder betaalmuur (paywall), dan ben je bij NewsWorld aan het goede adres. Wij blijven ons inzetten voor hoogwaardige gratis artikelen zodat jij altijd op de hoogte kan blijven!


© 2024 NewsWorld™. Alle rechten voorbehouden.