Veelbelovende vroege interventie breekt door in de strijd tegen Alzheimer
AmsterdamOnderzoekers van de Technische Universiteit van München (TUM) hebben belangrijke stappen gezet in het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer. Ze hebben een eiwitmedicijn ontwikkeld dat zich richt op het amyloïde-bèta molecuul, dat in verband wordt gebracht met hyperactiviteit van zenuwcellen, een vroeg teken van Alzheimer. Onder leiding van Dr. Benedikt Zott, Prof. Arthur Konnerth en Prof. Arne Skerra, toonde het team positieve resultaten in muizenstudies, wat suggereert dat de door de ziekte veroorzaakte zenuwcelproblemen mogelijk kunnen worden opgelost. Deze bevindingen zijn gepubliceerd in Nature Communications.
Belangrijke bevindingen van het onderzoek zijn:
- Ontwikkeling van anticalin (H1GA) die amyloïde-beta bindt
- Onderdrukking van neuronale hyperactiviteit in de vroege stadia van Alzheimer
- Gebruik van genetisch gemodificeerde Escherichia coli voor eiwitproductie
- Directe injectie van het eiwit in de hippocampus van de hersenen
Onderzoekers van de TUM hebben een actief eiwit ontwikkeld met behulp van genetisch gemodificeerde bacteriën en geavanceerd eiwitontwerp. Ze injecteerden dit eiwit in de hippocampus van muizen. Hierna gedroegen de overactieve hersencellen zich zoals gezonde cellen. Deze nieuwe methode bleek veel effectiever te zijn in vergelijking met eerdere pogingen, zoals de solanezumab-proeven in 2016, die niet zo succesvol waren.
Wetenschappers zijn hoopvol maar voorzichtig. De resultaten van dierproeven zijn veelbelovend, maar het toepassen van deze bevindingen op menselijke patiënten blijft een grote uitdaging. Er is hoop dat het eiwitmedicijn de vroege stadia van Alzheimer kan stoppen of zelfs omkeren, wat een enorme verbetering zou zijn gezien de huidige behandelingsopties.
Er blijven nog belangrijke vragen onbeantwoord. Rechtstreekse injectie in de hersenen is niet praktisch voor grootschalig gebruik bij mensen. Onderzoekers werken nu aan het vinden van betere methoden om behandelingen te leveren die in ziekenhuizen en klinieken kunnen worden toegepast.
Een behandeling die Alzheimer stopt of omkeert zou een gigantische doorbraak zijn. Momenteel lijden zo'n 55 miljoen mensen wereldwijd aan Alzheimer en komen er jaarlijks 10 miljoen nieuwe gevallen bij. De huidige behandelingen richten zich enkel op symptoombestrijding en pakken de onderliggende oorzaken niet aan. Als deze nieuwe behandeling effectief blijkt bij mensen, zou dat de manier waarop Alzheimer wereldwijd behandeld wordt ingrijpend kunnen veranderen.
Dit onderzoek zou een doorbraak kunnen betekenen in de behandeling van hersenziektes. Naarmate wetenschappers deze nieuwe methode verder verfijnen en testen, is er hoop dat deze binnenkort beschikbaar zal zijn voor patiëntenzorg, wat veel mensen wereldwijd echte hulp zal bieden.
De studie is hier gepubliceerd:
http://dx.doi.org/10.1038/s41467-024-50153-yen de officiële citatie - inclusief auteurs en tijdschrift - is
Benedikt Zott, Lea Nästle, Christine Grienberger, Felix Unger, Manuel M. Knauer, Christian Wolf, Aylin Keskin-Dargin, Anna Feuerbach, Marc Aurel Busche, Arne Skerra, Arthur Konnerth. β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease. Nature Communications, 2024; 15 (1) DOI: 10.1038/s41467-024-50153-yDeel dit artikel