DDM1タンパク質による新たな遺伝子移動メカニズムの解明が遺伝学に新展開をもたらす

Tokyo東京大学の研究者である大坂部昭久氏と滝沢良雅氏は、シロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）の特定の可動遺伝子を制御するDDM1タンパク質の働きを明らかにしました。この発見は、同様の可動遺伝子変異に関連するHELALSというタンパク質に起因する人間の遺伝的病状の理解に役立ちます。

DDM1は「ジャンピング遺伝子」が働かないようにするために、それらに化学物質を結合させて読み取りを阻害しやすくします。これらの化学物質は「ジャンピング遺伝子」がゲノム内を移動するのを防ぎます。DDM1の役割を理解することは重要であり、なぜならこれらの遺伝子は遺伝コードに大きな変化をもたらす可能性があり、その変化は有益にも有害にもなりうるからです。

研究の主な発見として、以下があります。

• DDM1はヌクレオソーム内部でトランスポゾンにアクセスします。
• クライオ電子顕微鏡法を用いて構造を画像化しました。
• DDM1がDNA上でヌクレオソーム内に結合する部位が特定されました。
• DDM1はトランスポゾンの転写を抑制する化学的マークを付けるため、ヌクレオソームをより柔軟にします。

研究者たちはクライオ電子顕微鏡を使用して詳細な画像を捉えました。これにより、DDM1の構造や、DNAがヌクレオソームに巻き付いている様子を観察することができました。彼らは、DDM1がヌクレオソームを開くことで、遺伝子活動を抑制する化学マーカーが追加されるのを確認しました。

「DDM1とヌクレオソームの鮮明な画像が非常に刺激的だった」と大坂部は語った。「これらの画像を得るのは困難でしたが、その結果は非常に価値がありました。」

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研究では、DDM1がヌクレオソーム内のDNAの特定の場所に結合することが発見されました。この部位は通常閉じていますが、柔軟性が増し、遺伝子活性を妨げる化学的マークが付きやすくなります。これらのマークは「ジャンピング遺伝子」とも呼ばれるトランスポゾンが複製されるのを阻止します。

この研究は重要です。なぜなら、HELLS（人間でのDDM1に相当するもの）が同様の働きをしているからです。この分野での発見は、遺伝子変異による遺伝病に対する新しい治療法の開発につながるかもしれません。また、植物や他の生物がどのようにDNAを管理しているかを学ぶことで、より良い作物や新しい技術の開発にもつながる可能性があります。

ジャンピング遺伝子は、ゲノムに大きな変化をもたらすため興味深いと尾坂部氏は述べた。DDM1のようなタンパク質を研究することで、生命の基本的なプロセスについて学べ、実用的な利益をもたらす可能性がある。

尾坂部と滝沢の研究は、遺伝学の分野で重要な進展を遂げました。彼らは「ジャンピング遺伝子」を制御するDDM1の役割を明らかにし、植物遺伝学への理解を深めました。この知見は、人の健康や農業の改善に役立つ可能性を秘めており、遺伝的疾患の管理や治療の効果向上にも繋がるかもしれません。