Neue Erkenntnisse: Durchbruch im Verständnis des bösartigen Katarrhalfiebers bei Rindern

Lesezeit: 2 Minuten
Durch Hans Meier
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Rinder auf einem Feld mit medizinischen Symbolen im Hintergrund

BerlinWissenschaftler der Universität Lüttich haben bedeutende Erkenntnisse über eine Krankheit namens Bösartiges Katarrhalfieber (BKF) bei Rindern gewonnen. Eine neue Studie erläutert den Krankheitsverlauf und gibt Anregungen zur zukünftigen Bekämpfung.

Das maligne Katarrhalfieber wird durch das Alcelaphine-Gammaherpesvirus 1 (AlHV-1) verursacht. Bei Gnus verursacht dieses Virus keine Symptome und bleibt inaktiv, kann jedoch für Rinder tödlich sein. Das Forscherteam untersuchte, warum dieses Virus Rinder anders beeinflusst und entdeckte dabei mehrere wichtige Details.

  • Das Virus verursacht eine oligoklonale Vermehrung von CD8+ T-Lymphozyten bei Rindern.
  • Das virale Gen A10 spielt eine entscheidende Rolle in diesem Prozess.
  • Die Phosphorylierung von A10 verändert das Phänotyp von T-Lymphozyten, was zu deren Vermehrung führt.
  • Diese Veränderungen in den T-Lymphozyten sind entscheidend für die Entwicklung von MCF.

Benjamin Dewals, Forscher und Dozent an der Universität Lüttich, erklärte, dass sie fortschrittliche DNA-Sequenzierungsmethoden verwendet haben, um CD8+ T-Zellen von kranken Kühen zu untersuchen und diese mit gesunden Kühen zu vergleichen. Dadurch konnten sie die Vielfalt der T-Zellen verstehen und sehen, welche zellulären und viralen Gene während der Infektion aktiv waren.

Im Jahr 2013 entdeckten Forscher, dass MCF nur dann auftritt, wenn AlHV-1 in CD8+ T-Zellen inaktiv bleibt. In diesem inaktiven Zustand repliziert das Virus seine DNA, ohne neue Viruspartikel zu produzieren. Die neue Studie zeigt, dass das A10-Gen für diesen Prozess entscheidend ist.

Die Doktorandin Meijiao Gong, Erstautorin der in PNAS veröffentlichten Studie, erklärte, dass A10 entscheidend für die Entwicklung von MCF ist, ohne die virale Replikation in Zellkulturen zu beeinträchtigen. Die Phosphorylierung von A10 hat einen erheblichen Einfluss auf die T-Lymphozyten, wodurch diese sich vermehren und die Krankheit verursachen.

Die neuen Forschungsergebnisse deuten auf vielversprechende Entwicklungen hin: Ein tieferes Verständnis der Rolle von A10 könnte zu neuen Behandlungen führen, die dieses spezifische Gen ins Visier nehmen. Detaillierte Karten der Reprogrammierung von CD8+ T-Zellen bieten mehr Einblicke, wie das Immunsystem von Rindern auf das Virus reagiert. Zudem besteht ein starkes Potenzial für die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffs gegen MKS, der Rinder vor dieser schädlichen Krankheit schützen könnte.

Die Forschung trägt dazu bei, das Verständnis dafür zu vertiefen, warum und wie die bösartige Katarrhalfieberkrankheit Rinder tötet. Durch die Identifizierung der Virusaktivitäten und der Schlüsselgene kommen Wissenschaftler der Entwicklung von Methoden zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit bei Nutztieren näher.

Diese Studie hat nicht nur Einfluss auf die Gesundheit von Rindern, sondern bietet auch neue Ansätze, um zu verstehen, wie Herpesviren bei anderen Tieren maligne Tumore hervorrufen können. Die Ergebnisse können größere Untersuchungen dazu unterstützen, wie Viren im Körper verbleiben und mit dem Immunsystem interagieren.

Die Studie wird hier veröffentlicht:

http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1216531110

und seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet

Leonor Palmeira, Océane Sorel, Willem Van Campe, Christel Boudry, Stefan Roels, Françoise Myster, Anca Reschner, Pierre G. Coulie, Pierre Kerkhofs, Alain Vanderplasschen, Benjamin G. Dewals. An essential role for γ-herpesvirus latency-associated nuclear antigen homolog in an acute lymphoproliferative disease of cattle. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013; 110 (21) DOI: 10.1073/pnas.1216531110
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