Entschlüsselung der Kalkbildung: Herzverteidigungsmechanismen gegen Versteifung von Herzklappen enthüllt

Lesezeit: 2 Minuten
Durch Hans Meier
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Herzklappenillustration mit sichtbaren Verkalkungen und Abwehr.

BerlinWissenschaftler der University of Illinois Urbana-Champaign, UCLA Health und der University of Texas at Austin haben herausgefunden, wie Kalziumablagerungen in Herzklappen entstehen. Ihre Forschung könnte zu neuen Medikamenten und besseren Behandlungen von Herzkrankheiten führen. Herzkrankheiten verursachen jährlich etwa 18 Millionen Todesfälle, von denen viele auf die Verkalkung der Herzklappen zurückzuführen sind.

Die Verkalkung verhärtet das Herzgewebe durch die Einlagerung von Kalziummineralien. Davon ist insbesondere die Aortenklappe betroffen, die sauerstoffreiches Blut aus dem Herzen pumpt. Wenn sich Kalzium in der Aortenklappe ansammelt, wird sie steif und kann sich nicht mehr vollständig öffnen. Diese Versteifung erfordert häufig eine Operation zum Austausch der Klappe.

Hier ist eine Zusammenfassung der Studie:

  • Nutzung von über 12 Untersuchungsmethoden, darunter optische Mikroskopie, Elektronenmikroskopie und Spektroskopie.
  • Die Kalziumablagerungen bestehen größtenteils aus amorphem Kalziumphosphat (ACP) und nicht aus knochenähnlichem Apatit.
  • Die Verkalkung beginnt in der glatten Muskelschicht der Klappenblättchen.
  • Das Protein Osteopontin verlangsamt diesen Verkalkungsprozess.
  • Auch die Kollagenfasern in der Klappe hemmen das Wachstum von Kalziumknötchen.

Ein Forscherteam der Universität Illinois unter der Leitung von Bruce Fouke untersuchte Aortenklappen menschlicher Kadaverherzen, um die Entstehung und das Wachstum von Kalziumablagerungen zu erforschen. Dabei stellten sie fest, dass sich im glatten Muskelgewebe der Klappen kleine Kalziumphosphat-Kugeln bilden. Diese Kugeln verschmelzen und bilden dichtere Schichten, die schließlich das Kollagen und die Muskelfasern in den Klappen weiter verhärten.

Das Blut in unserem Körper enthält viel Kalzium und Phosphat, weshalb Kalzifikation schwer zu vermeiden ist. Das Team von Fouke entdeckte zwei Hauptmechanismen, mit denen unser Körper versucht, diesen Prozess zu verlangsamen. Erstens, wenn sich Kalzium ansammelt, produzieren die Herzgewebe ein Protein namens Osteopontin. Interessanterweise fördert Osteopontin die Knochenkalzifikation, verhindert jedoch die Kalzifikation in den Herzgeweben. Diese Erkenntnis könnte helfen, Methoden zur Reduzierung der Kalzifikation auf sicherere Werte zu entwickeln.

Die Kollagenfasern im Herzklappenblatt umgeben die entstehenden Knoten und bilden eine Barriere, die ihr Wachstum verlangsamt. Diese Schutzmechanismen sind komplex und äußerst wirkungsvoll, können jedoch die Verkalkung nicht vollständig verhindern.

Eine in "Scientific Reports" veröffentlichte Studie zeigt, dass Fouke daran arbeitet, Behandlungen zu entwickeln, die gezielt auf Osteopontin abzielen, um die Bildung von Ablagerungen zu stoppen und bestehende Ablagerungen abzubauen. Diese Forschung könnte nicht nur bei Herzerkrankungen, sondern auch bei anderen Erkrankungen helfen. Das Team kooperiert derzeit mit der Mayo Clinic, um Calcifizierungen in menschlichen Brusttumoren zu untersuchen.

Dieses neue Verständnis darüber, wie unser Körper die Verkalkung verhindert, könnte zu besseren Behandlungsmethoden und präventiven Maßnahmen gegen Versteifung der Herzklappen führen, ohne dass eine Operation erforderlich ist. Die Forschung wurde von der Barbara-und-Ed-Weil-Stiftung, den National Institutes of Health (NIH) und dem UCLA Amara-Yad-Projekt finanziell unterstützt.

Die Studie wird hier veröffentlicht:

http://dx.doi.org/10.1038/s41598-024-62962-8

und seine offizielle Zitation - einschließlich Autoren und Zeitschrift - lautet

Mayandi Sivaguru, Shumpei Mori, Kyle W. Fouke, Olujimi A. Ajijola, Kalyanam Shivkumar, Ashok Z. Samuel, Rohit Bhargava, Bruce W. Fouke. Osteopontin stabilization and collagen containment slows amorphous calcium phosphate transformation during human aortic valve leaflet calcification. Scientific Reports, 2024; 14 (1) DOI: 10.1038/s41598-024-62962-8
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