Décoder la calcification : dévoiler les défenses du cœur contre le raidissement des valves

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Par Madelaine Dupont
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Illustration de valve cardiaque avec calcification visible et défense.

ParisDes scientifiques de l'Université de l'Illinois à Urbana-Champaign, de UCLA Health et de l'Université du Texas à Austin ont élucidé le mécanisme de formation des dépôts de calcium dans les valves cardiaques. Leurs découvertes pourraient conduire à de nouveaux médicaments et à de meilleurs traitements pour lutter contre les maladies cardiaques. Chaque année, les maladies cardiaques causent environ 18 millions de décès, dont beaucoup sont dus à l'épaississement des valves cardiaques.

La calcification durcit les tissus cardiaques en ajoutant des minéraux de calcium. Cela touche particulièrement la valve aortique, qui propulse le sang riche en oxygène hors du cœur. Lorsque le calcium s'accumule dans la valve aortique, celle-ci devient rigide et ne peut plus s'ouvrir complètement. Cette rigidité nécessite souvent une intervention chirurgicale pour remplacer la valve.

Voici un résumé de l'étude :

  • Plus de 12 techniques d'étude utilisées : microscopie optique, microscopie électronique et spectroscopie.
  • Les dépôts de calcium sont principalement du phosphate de calcium amorphe (PCA), et non de l'apatite semblable à l'os.
  • La calcification commence dans la couche musculaire lisse des feuillets valvulaires.
  • La protéine ostéopontine ralentit ce processus de calcification.
  • Les fibres de collagène dans la valve ralentissent également la croissance des nodules calcifiés.

Une équipe de l'Université de l'Illinois, dirigée par Bruce Fouke, a étudié les valves aortiques de cœurs de cadavres humains pour comprendre la formation et la croissance des dépôts de calcium. Ils ont découvert que de petites sphères de phosphate de calcium se développent dans la couche de muscle lisse des valves. Ces sphères fusionnent pour créer des couches plus rigides, qui durcissent ensuite davantage les fibres de collagène et de muscle des valves.

Le sang dans notre corps contient beaucoup de calcium et de phosphate, ce qui rend la calcification difficile à éviter. L’équipe de Fouke a identifié deux mécanismes principaux par lesquels notre corps tente de ralentir ce processus. Premièrement, lorsque le calcium commence à s’accumuler, les tissus cardiaques produisent une protéine appelée ostéopontine. Fait intéressant, bien que l’ostéopontine favorise la calcification des os, elle empêche la calcification des tissus cardiaques. Cette découverte pourrait être utile pour développer des méthodes permettant de réduire la calcification à des niveaux plus sûrs.

Les fibres de collagène dans le feuillet entourent les nodules en formation, formant une barrière qui ralentit leur croissance. Ces processus protecteurs sont complexes et très efficaces, bien qu'ils ne puissent pas complètement empêcher la calcification.

L'étude, publiée dans Scientific Reports, indique que Fouke espère développer des traitements ciblant l'ostéopontine pour stopper la croissance des dépôts ainsi que décomposer ceux déjà présents. Cette recherche pourrait également être bénéfique pour d'autres maladies en plus des maladies cardiaques. L'équipe collabore maintenant avec la Mayo Clinic pour étudier la calcification dans les tumeurs mammaires humaines.

Cette nouvelle compréhension de la manière dont notre corps prévient la calcification pourrait mener à de meilleures méthodes pour traiter et prévenir l'endurcissement des valves sans recourir à la chirurgie. La recherche a été financée par la Fondation Barbara et Ed Weil, les NIH et le projet UCLA Amara-Yad.

L'étude est publiée ici:

http://dx.doi.org/10.1038/s41598-024-62962-8

et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est

Mayandi Sivaguru, Shumpei Mori, Kyle W. Fouke, Olujimi A. Ajijola, Kalyanam Shivkumar, Ashok Z. Samuel, Rohit Bhargava, Bruce W. Fouke. Osteopontin stabilization and collagen containment slows amorphous calcium phosphate transformation during human aortic valve leaflet calcification. Scientific Reports, 2024; 14 (1) DOI: 10.1038/s41598-024-62962-8
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