成人脳細胞が腫瘍化する謎を解明する新しい科学的研究

Tokyo新しい研究によって、成人の脳において一部のオリゴデンドロサイト前駆細胞（OPCs）がどのようにして神経膠腫という一般的で治療が難しい脳腫瘍に変わるのか、その重要な理由が明らかになりました。この研究は、CUNY大学院センターの先端科学研究センターによって行われ、これらの細胞がどのように変化するかについて貴重な理解を提供しています。

OPCは、以下のような重要な役割を担っています：

• ミエリン修復の促進
• ニューロンの活動を調整すること
• 他の脳細胞との協力による脳全体の機能維持

しかし、これらの有益な機能は、OPCがグリオーマに変化する際に、悪い方向に進む可能性があります。

研究によると、腫瘍を抑制する役割を持つTrp53遺伝子に変異があるだけでは、単独で神経膠腫を引き起こすことはできません。この変異が、血小板由来成長因子BB（PDGF-BB）の産生増加と組み合わさると、初めて影響を与えます。これら二つの要因が共に存在すると、オリゴデンドロサイト前駆細胞（OPC）の成長パターンが変わり、腫瘍細胞のように振る舞うようになります。

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遺伝的な問題や成長因子の異常は、細胞核内の特定の化学マーカー、特にH3K27me3やH4K20me3を変化させます。これらの変化は遺伝子の活動に影響を及ぼし、OPCsがミエリンを生成するオリゴデンドロサイトになるのを阻止し、その代わりに腫瘍細胞になる方向へと促します。

研究者たちは、H3K27me3を薬物で抑制することで細胞分裂が遅くなることを発見しましたが、細胞が変化するのを完全に止めることはできませんでした。このことは、一つのターゲットにだけ焦点を当てた治療法では不十分である可能性があることを示しています。

この研究は、さまざまなヒストン修飾を標的とする治療を組み合わせることが、単一の治療よりも腫瘍に対して効果的である可能性があることを示唆しています。新しいグリオーマ治療を開発する際には、複雑なエピジェネティックな環境を考慮する必要があることが強調されています。

この研究は、OPCの二重の役割を明らかにし、それらがグリオーマになる要因を特定しています。この発見は、将来の研究や新しい治療法の基盤となり、成人の脳腫瘍に対するより効果的な方法の発見につながるかもしれません。