新研究：低コルチゾールと過敏なストレス反応がLong COVIDの原因かもしれない

Tokyoコロラド大学ボルダー校の研究によると、COVID-19のタンパク質は感染後も長期間脳内に残存することがあるそうです。これらのタンパク質はコルチゾールのレベルを低下させる可能性があり、その結果、神経系が炎症を起こしたり、ストレスに過敏に反応したりすることがあります。彼らのロングCOVIDに関する研究は、COVID-19の抗原が残留することで様々な影響を引き起こすことがあると示しています。

脳内のコルチゾール濃度の低下、神経系の炎症の増加、その後のストレス要因に対する感受性の増大。

研究者たちは、S1という物質をラットの脊髄液に注入しました。これにより、コルチゾールに似たホルモンであるコルチコステロンの急激な低下が見られました。このホルモンは、炎症を抑え、エネルギーを変換し、睡眠を調整するのに重要です。心配なのは、同様のコルチゾールの低下がロングCOVIDの人々でも見られることです。

コルチゾールのレベルが低いと、全身の炎症、思考の困難、疲労、そして気分の問題が現れることがあります。これらの症状は、ロングCOVID患者や慢性疲労症候群の患者によく見られます。

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新しい実験により、S1抗原にさらされたラットは、後に免疫システムに関連するストレスに対してより強く反応することが示されました。彼らは炎症が増加し、脳の支持細胞の活動が活発化しました。この過剰反応は、ロングCOVID患者が小さなストレスでも重篤な症状を示す理由を説明する可能性があります。

この研究には重要な発見があります：

1. 長期化するCOVIDの症状は、体内に残ったCOVID-19の抗原によって引き起こされる可能性があります。
2. ストレスを管理し、新たなストレスを避けることが症状の改善に役立つかもしれません。
3. 体内に潜むウイルスを標的とした治療法の必要性があります。

その研究は動物を対象に行われたが、その結果は人間のロングコロナの理解に役立つ可能性がある。コルチゾールの減少だけでこれらの問題が解決するのか、それともより広範なアプローチが必要なのかを確認するためには、更なる研究が必要である。

この情報は、患者と医師がロングCOVIDの対処法を理解するのに役立ちます。特に、ストレスを軽減し、体内の残留ウイルスを除去または無力化する方法を検討することの重要性を強調しています。