Sjögren症候群の新知見:バリシチニブがもたらす突破口
TokyoNYU歯学部とNYUグロスマン医科大学の研究者たちは、シェーグレン症候群の理解において大きな進展を遂げました。この自己免疫疾患では、免疫系が誤って唾液や涙を生成する腺を攻撃します。最近の研究では、カルシウムシグナリング、制御性T細胞、インターフェロンガンマがマウスおよび人間の病気の進行において重要な役割を果たしていることが強調されています。これらの発見により、既存の薬であるバリシチニブを使用した新しい治療戦略が開発され、病気の影響を軽減する可能性が示されています。
調査の主な発見事項は次の通りです。
カルシウムシグナル伝達には唾液生成に欠かせない要素があるのですが、シェーグレン症候群の発症にどのように関与しているかはまだ明らかではありません。免疫応答を制御する制御性T細胞が誤作動すると、マウスでシェーグレン症候群に似た症状を引き起こします。さらに、炎症性サイトカインであるインターフェロンガンマが過剰に生成されると、腺がうまく機能しなくなります。
NYUの研究によれば、制御性T細胞におけるカルシウム信号の問題が免疫の問題を悪化させることが判明しました。これらの細胞が適切なカルシウム信号を受け取れないと、正常に機能せず、過剰に活性化した免疫系を引き起こします。研究者たちは、マウスにおいてインターフェロンガンマをブロックすることで、腺の機能が向上し、効果的な治療と同様の成果が得られることを発見しました。
これらの研究は重要な影響を持っています。規制性T細胞やインターフェロンガンマに関わる経路に注目することで、新しい治療法の開発につながる可能性があります。既にリウマチ治療薬として使用されているJAK阻害剤であるバリシチニブは、マウス実験で炎症信号を低下させることにより症状を軽減するようにみえました。これらの結果は、既存の薬を自己免疫疾患により効果的に利用できる可能性を示唆しています。
さらなる研究が必要ですが、これらの発見が人々の治療に応用されることが期待されています。この難しい病気に苦しむ人々にこれらの方法が役立つことを願っています。研究者たちは、この方法に基づく治療、例えばバリシチニブがシェーグレン症候群の管理を改善し、他の自己免疫疾患の治療にも同様の進展をもたらす可能性があると希望を抱いています。
この研究はこちらに掲載されています:
http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.ado4856およびその公式引用 - 著者およびジャーナルを含む - は
Yin-Hu Wang, Wenyi Li, Maxwell McDermott, Ga-Yeon Son, George Maiti, Fang Zhou, Anthony Y. Tao, Dimitrius Raphael, Andre L. Moreira, Boheng Shen, Martin Vaeth, Bettina Nadorp, Shukti Chakravarti, Rodrigo S. Lacruz, Stefan Feske. IFN-γ–producing TH1 cells and dysfunctional regulatory T cells contribute to the pathogenesis of Sjögren’s disease. Science Translational Medicine, 2024; 16 (778) DOI: 10.1126/scitranslmed.ado4856昨日 · 20:59
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