Nouvelle étude : un traitement potentiel de la fibrose pulmonaire provoquée par la COVID-19 découvert
ParisDes chercheurs de l'Université de Virginie et de Cedars-Sinai ont découvert que certains médicaments contre l’arthrite, comme le baricitinib et l’anakinra, pourraient être efficaces contre les problèmes pulmonaires à long terme causés par le COVID-19. Connues sous le nom de fibrose pulmonaire post-infectieuse, ces affections pulmonaires ne bénéficient actuellement d’aucun traitement efficace. Les personnes atteintes de COVID long cherchent désespérément des solutions, et cette étude pourrait ouvrir de nouvelles perspectives.
Des médecins et des scientifiques ont examiné des poumons humains endommagés et élaboré un nouveau modèle en laboratoire pour identifier les processus immunitaires défaillants responsables des problèmes pulmonaires persistants. Ils ont utilisé des technologies clés comme la transcriptomique spatiale et la microscopie avancée.
Principaux enseignements :
- Les cellules immunitaires défaillantes entravent la guérison des poumons
- Les interactions entre les lymphocytes T CD8+ et les macrophages provoquent une inflammation pulmonaire
- Options de traitement potentiel avec le baricitinib et l'anakinra
Les cellules immunitaires, notamment les cellules T CD8+, interagissaient mal avec les macrophages, provoquant une inflammation même après la guérison de la COVID-19. Cette réponse immunitaire inadéquate empêche les poumons de bien se rétablir après l'infection. Les chercheurs ont identifié les molécules responsables de ce problème, ouvrant la voie à de nouvelles options de traitement. Des médicaments déjà utilisés contre l'arthrite, tels que le baricitinib et l'anakinra, se sont révélés efficaces pour interrompre ce cycle d'inflammation et de lésions pulmonaires. Ces médicaments pourraient être employés pour traiter la fibrose pulmonaire chez les survivants de la COVID-19.
La technologie utilisée pour ces découvertes est impressionnante. La « spatial-omique » permet de cartographier les caractéristiques moléculaires et de déterminer leur position au sein des échantillons. L’association de la transcriptomique spatiale et de la science des données est essentielle pour comprendre les raisons moléculaires du long COVID. Cette recherche pourrait également nous éclairer davantage sur d'autres maladies entraînant la fibrose pulmonaire, comme la grippe.
Cette étude montre l'importance cruciale de la collaboration entre différents domaines. Des experts en immunologie, biologie computationnelle et médecine ont uni leurs forces, prouvant que la synthèse des savoirs de diverses disciplines peut être très efficace. Elle souligne le besoin impératif de la recherche fondamentale, translationnelle et clinique pour mieux comprendre et traiter les conséquences à long terme des infections virales.
La recherche publiée dans la revue Nature apporte de l’espoir à de nombreuses personnes souffrant du COVID long et d'autres problèmes post-infection. Cette étude pourrait mener à de nouveaux traitements pour les affections pulmonaires durables causées par le COVID-19 et d’autres virus. Le soutien et le financement d’organisations comme les National Institutes of Health sont essentiels, car davantage de recherches sont nécessaires pour développer des traitements efficaces.
L'étude est publiée ici:
http://dx.doi.org/10.1038/s41586-024-07926-8et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est
Harish Narasimhan, In Su Cheon, Wei Qian, Sheng’en Shawn Hu, Tanyalak Parimon, Chaofan Li, Nick Goplen, Yue Wu, Xiaoqin Wei, Young Min Son, Elizabeth Fink, Gislane de Almeida Santos, Jinyi Tang, Changfu Yao, Lyndsey Muehling, Glenda Canderan, Alexandra Kadl, Abigail Cannon, Samuel Young, Riley Hannan, Grace Bingham, Mohammed Arish, Arka Sen Chaudhari, Jun sub Im, Cameron L. R. Mattingly, Patcharin Pramoonjago, Alberto Marchesvsky, Jeffrey Sturek, Jacob E. Kohlmeier, Yun Michael Shim, Judith Woodfolk, Chongzhi Zang, Peter Chen, Jie Sun. An aberrant immune–epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07926-8Partager cet article