Une découverte à Penn State : un espoir pour une intervention précoce contre Alzheimer

ParisDes chercheurs de l'université de Penn State ont découvert une nouvelle méthode potentielle pour traiter précocement la maladie d'Alzheimer et d'autres affections cérébrales. Leur étude indique que certaines protéines impliquées dans la réparation et la croissance des cellules pourraient jouer un rôle crucial. Modifier les composants sucrés de ces protéines aide à réparer les cellules et à corriger leurs dysfonctionnements. Cette étude a été publiée le 2 juillet dans la revue iScience.

Scott Selleck, professeur de biochimie et biologie moléculaire à Penn State, a dirigé l'équipe de recherche. Il a souligné l'importance de traiter les problèmes cellulaires précoces dans la maladie d'Alzheimer. Selleck croit que les médicaments ciblant ces premiers changements pourraient être cruciaux.

Voici les principaux points de l'étude :

• Les protéines concernées sont modifiées par le sulfate d’héparane.
• Ces protéines influent sur la croissance cellulaire et l'interaction avec l'environnement.
• Les chaînes de sulfate d'héparane se fixent à des protéines spécifiques, affectant les voies de signalisation.
• Ces voies régulent l’autophagie, un processus de réparation cellulaire.

L'équipe a étudié des lignées cellulaires humaines ainsi que des cellules cérébrales de souris présentant des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Ils ont découvert que certaines protéines, modifiées par le sulfate d'héparane, régulent des processus perturbés dans les maladies neurodégénératives. Ces protéines se trouvent à la surface des cellules et dans l'espace intercellulaire.

Selleck a expliqué qu'aux premiers stades des maladies neurodégénératives, les cellules éprouvent des difficultés à s'auto-réparer. Leur étude a révélé que certaines protéines modifiées avec du sulfate d'héparane entravent ce processus de réparation cellulaire. Lorsqu'ils ont observé que ces protéines étaient altérées et ne fonctionnaient pas correctement, l'autophagie, un mécanisme qui aide les cellules à se réparer, augmentait, ce qui conduisait à une meilleure réparation cellulaire.

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Tant chez les cellules humaines que chez celles de la souris, la réduction de la fonction des protéines modifiées par le sulfate d’héparane a permis de corriger les premiers problèmes liés aux maladies neurodégénératives. Cela a conduit à une meilleure fonction mitochondriale et à une réduction de l’accumulation de graisses dans les cellules. Les chercheurs ont ensuite testé ces protéines sur un modèle de la maladie d'Alzheimer utilisant des mouches à fruits avec une protéine préséniline défectueuse. Ces mouches présentent généralement une mort cellulaire et des lésions cérébrales.

Lorsque les chaînes de sulfates d'héparane ont été réduites chez ces mouches, cela a empêché la mort des neurones et corrigé les problèmes cellulaires. Les études sur la génétique humaine montrent que les personnes ayant des mutations du gène PSEN1 tendent à développer la maladie d'Alzheimer vers la quarantaine. Toutefois, si elles possèdent également une mutation rare de la protéine APOE, l'apparition de la maladie est retardée. APOE interagit avec le sulfate d'héparane, et les modifications d'APOE diminuent cette interaction.

L'étude corrobore les récentes découvertes sur les rôles de PSEN1 et APOE dans la maladie d'Alzheimer. Inhiber les enzymes responsables de la production du sulfate d'héparane pourrait prévenir les dommages aux cellules cérébrales. Les recherches suggèrent que cibler le processus impliquant les protéines modifiées par le sulfate d'héparane pourrait être prometteur pour le développement de nouveaux médicaments.

Les chercheurs ont analysé les modifications de l'activité des gènes suite à la perturbation des chaînes de héparane sulfate dans des cellules humaines. Ils ont découvert que plus de la moitié d'environ 70 gènes liés à la maladie d'Alzheimer, y compris APOE, étaient affectés. Cela suggère un lien important entre les protéines modifiées par l'héparane sulfate et la forme tardive de la maladie d'Alzheimer. Viser ces protéines pourrait aider à traiter les changements cellulaires courants dans différentes maladies neurodégénératives.

Plusieurs chercheurs des universités Penn State, Arizona et Georgia ont collaboré à cette étude. Le financement de cette recherche a été assuré par les National Institutes of Health et le Collège des sciences Eberly de Penn State.