Nuova scoperta a Penn State promette interventi precoci contro l'Alzheimer

RomeRicercatori della Penn State hanno scoperto un nuovo metodo per trattare precocemente l'Alzheimer e altre malattie cerebrali. Il loro studio dimostra che alcune proteine coinvolte nella riparazione e crescita cellulare potrebbero essere cruciali. Modificare le componenti zuccherine di queste proteine aiuta a riparare le cellule e correggere i loro problemi. Questo studio è stato pubblicato il 2 luglio sulla rivista iScience.

Scott Selleck, professore di biochimica e biologia molecolare presso la Penn State, ha guidato il gruppo di ricerca. Ha sottolineato l'importanza di affrontare i primi problemi cellulari nell'Alzheimer. Selleck ritiene che i farmaci che influenzano questi cambiamenti iniziali potrebbero essere cruciali.

Punti chiave della ricerca:

• Le proteine in esame sono modificate con eparan solfato.
• Queste proteine influenzano la crescita cellulare e l'interazione con l'ambiente.
• Le catene di eparan solfato sono legate a proteine specifiche, influenzando le vie di segnalazione.
• Questi percorsi regolano l'autofagia, un processo di riparazione cellulare.

Il team ha studiato linee cellulari umane e cellule cerebrali di topo con caratteristiche della malattia di Alzheimer. Hanno scoperto che alcune proteine, modificate dal eparan solfato, regolano processi che vengono alterati nelle malattie neurodegenerative. Queste proteine si trovano sulla superficie delle cellule e nello spazio intercellulare.

Selleck ha illustrato che nelle fasi iniziali delle malattie neurodegenerative, le cellule presentano difficoltà nella riparazione autonoma. Il loro studio ha scoperto che certe proteine modificate con eparan solfato ostacolano questo processo di riparazione cellulare. Quando queste proteine erano alterate e non funzionavano correttamente, l'autofagia, un processo che aiuta le cellule a ripararsi, aumentava, portando a una migliore riparazione cellulare.

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Sia nelle cellule umane che in quelle dei topi, ridurre la funzione delle proteine modificate con eparan solfato ha contribuito a correggere i problemi iniziali legati alle malattie neurodegenerative. Questo ha portato a un miglior funzionamento dei mitocondri e a una minore accumulazione di grassi nelle cellule. Successivamente, i ricercatori hanno testato queste proteine su un modello di malattia di Alzheimer utilizzando moscerini della frutta con una proteina presenilina difettosa. Questi moscerini solitamente mostrano morte cellulare e danni cerebrali.

Quando la funzione delle catene di eparan solfato veniva ridotta in questi moscerini, ciò impediva la morte dei neuroni e correggeva i problemi cellulari. Studi genetici sugli esseri umani indicano che le persone con mutazioni nel gene PSEN1 tendono a sviluppare l'Alzheimer intorno ai 40 anni. Tuttavia, se possiedono anche una rara mutazione nella proteina APOE, l'insorgenza della malattia è ritardata. APOE interagisce con l'eparan solfato e le variazioni in APOE diminuiscono questa interazione.

Lo studio è in linea con le recenti scoperte sui geni PSEN1 e APOE nel contesto dell'Alzheimer. Inibire gli enzimi responsabili della produzione di eparan solfato potrebbe prevenire i danni alle cellule cerebrali. La ricerca suggerisce che intervenendo nel processo che coinvolge proteine modificate dall'eparan solfato si potrebbero sviluppare nuovi farmaci efficaci.

I ricercatori hanno analizzato i cambiamenti nell'attività genica quando hanno interrotto le catene di eparan solfato nelle cellule umane. Hanno scoperto che più della metà di circa 70 geni legati all'Alzheimer, incluso APOE, erano influenzati. Questo suggerisce un legame significativo tra le proteine modificate da eparan solfato e l'Alzheimer a esordio tardivo. Prendere di mira queste proteine potrebbe contribuire a fronteggiare i cambiamenti cellulari comuni in varie malattie neurodegenerative.

Diversi ricercatori della Penn State, dell'Università dell'Arizona e dell'Università della Georgia hanno partecipato a questo studio. Il finanziamento per la ricerca è stato fornito dai National Institutes of Health e dal Penn State Eberly College of Science.