알츠하이머 조기 치료에 희망 제공하는 세포 자가 회복 연구 성과

Seoul펜실베이니아 주립대의 연구자들은 알츠하이머 및 기타 뇌 관련 질환을 조기에 치료할 수 있는 새로운 방법을 발견했습니다. 그들의 연구는 세포 수리와 성장에 관여하는 특정 단백질이 중요한 역할을 할 수 있음을 보여줍니다. 이 단백질의 당 부분을 변경하면 세포를 고치고 문제를 해결하는 데 도움이 됩니다. 이 연구는 7월 2일 iScience 저널에 발표되었습니다.

펜실베이니아 주립대의 생화학 및 분자생물학 교수인 스콧 셀렉이 연구팀을 이끌었다. 그는 알츠하이머 병의 초기 세포 문제를 해결하는 것이 중요하다고 강조했다. 셀렉은 이러한 초기 변화를 대상으로 하는 약물이 매우 중요할 수 있다고 믿고 있다.

다음은 연구의 주요 사항들입니다:

• 문제의 단백질들은 헤파란 황산으로 수정된 단백질들입니다.
• 이러한 단백질들은 세포 성장과 환경과의 상호작용에 영향을 미칩니다.
• 헤파란 황산 사슬이 특정 단백질에 부착되어 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다.
• 이러한 경로는 세포 수복 과정인 자가포식을 조절합니다.

연구팀은 알츠하이머병의 특징을 가진 인간 세포주와 쥐 뇌 세포를 조사하였다. 그들은 특정 단백질들이 헤파란 황산에 의해 변형되어, 신경퇴행성 질환에서 방해를 받는 과정을 조절한다는 사실을 발견하였다. 이러한 단백질들은 세포 표면 및 세포와 세포 사이 공간에 위치하고 있다.

셀렉은 신경퇴행성 질환 초기 단계에서 세포가 자가 수리에 어려움을 겪는다고 설명했다. 연구에서는 특정 단백질이 헤파란 황산염에 의해 수정될 때, 이 세포 수리 과정을 방해한다는 사실을 발견했다. 이러한 단백질의 기능이 제대로 작동하지 않게 되면, 세포가 자가 수리를 돕는 '자가포식' 과정이 증가하여, 결국 세포 수리가 더 잘 이루어졌다.

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인간과 쥐 세포에서 헤파란 황산화 단백질의 기능을 줄이는 것이 신경퇴행성 질환과 관련된 초기 문제를 해결하는 데 도움이 되었습니다. 이로 인해 미토콘드리아 기능이 개선되고 세포 내 지방 축적이 감소했습니다. 연구자들은 이 단백질을 결함 있는 프레세닐린 단백질을 가진 알츠하이머 질환 모델의 초파리에서 테스트했습니다. 이러한 초파리들은 일반적으로 세포 사멸과 뇌 손상을 겪습니다.

헤파란 황산염 사슬의 기능이 줄어든 파리에서는 신경세포 사망을 막고 세포 문제를 해결할 수 있었습니다. 인간 유전학 연구에서는 PSEN1 유전자에 돌연변이가 있는 사람들은 40대 중반에 알츠하이머병에 걸리는 경향이 있음을 보여줍니다. 그러나 희귀한 APOE 단백질 돌연변이를 가진 경우, 질병 발병이 지연됩니다. APOE는 헤파란 황산염과 상호 작용하며, APOE의 변화는 이 상호 작용을 감소시킵니다.

이 연구는 알츠하이머병의 PSEN1과 APOE에 대한 최근 발견과 일치합니다. 헤파란 황산을 생성하는 효소를 차단하면 뇌세포 손상을 예방할 수 있습니다. 연구 결과에 따르면, 헤파란 황산 수정 단백질과 관련된 과정을 조정하는 것이 새로운 약물을 개발하는 좋은 목표가 될 수 있습니다.

연구자들은 인간 세포에서 헤파란 황산 사슬을 방해했을 때 유전자 활동의 변화를 조사했습니다. 그 결과 약 70개의 알츠하이머 관련 유전자 중 절반 이상이 영향을 받았으며, 그중에는 APOE도 포함되었습니다. 이는 헤파란 황산으로 수정된 단백질과 후기 발병 알츠하이머 사이의 중요한 연결을 시사합니다. 이러한 단백질을 표적으로 삼으면 다양한 신경퇴행성 질환에서 공통적인 세포 변화를 해결하는 데 도움이 될 수 있습니다.

펜실베이니아 주립대, 애리조나 대학, 조지아 대학의 여러 연구자들이 이 연구에 참여했습니다. 연구 자금은 미국 국립보건원과 펜실베이니아 주립대 에벌리 과학대학에서 지원했습니다.