Nieuw onderzoek: Mutaties in KLHL6-gen bevorderen groei van agressieve diffuus grootcellig B-lymfoom

Leestijd: 2 minuten
Door Johan Meijer
- in
Microscopisch beeld van groeiende B-cellymfoomcellen.

AmsterdamOnderzoekers van de Universiteit van Helsinki en het HUS hebben belangrijke inzichten verkregen over diffuus grootcellig B-cellymfoom, de meest voorkomende vorm van kanker in het lymfestelsel. Tijdens hun studies ontdekten ze aanzienlijke mutaties in het KLHL6-gen.

Het KLHL6-eiwit helpt overtollige eiwitten uit cellen te verwijderen. Wanneer dit niet gebeurt, kunnen er kankers ontstaan. Onderzoekers hebben ontdekt dat KLHL6 de B-cel receptor afbreekt. Sommige mutaties leiden tot een toename van deze receptoren.

Belangrijke Punten:

  • Het KLHL6-eiwit breekt B-cel receptoren af
  • Mutaties verhogen het aantal receptoren
  • Meer receptoren betekent een hoger risico op kanker
  • Afwezigheid van KLHL6 leidt tot slechte uitkomsten

De B-celreceptor helpt cellen om schadelijke indringers te herkennen en te bestrijden. Als deze echter muteert, kan dit ervoor zorgen dat cellen onbeheersbaar gaan groeien, wat mogelijk lymfoom kan veroorzaken.

Volgens Leo Meriranta, een promovendus, kunnen afwijkende activiteiten van B-celreceptoren ongecontroleerde celgroei veroorzaken, wat kan leiden tot lymfoom.

Een aantal kankerpatiënten mist KLHL6. Laboratoriumtests toonden aan dat dit leidde tot een aanzienlijke toename van B-celreceptoren. Professor Sirpa Leppä stelt dat het ontbreken van KLHL6 resulteert in slechte behandelingsresultaten. Ze benadrukt het belang van KLHL6 bij de behandeling.

Patiënten zonder KLHL6 hadden slechte resultaten. Inzicht in de redenen hiervoor kan helpen bij het ontwikkelen van betere medicijnen, merkt Leppä op.

Een team uit het Verenigd Koninkrijk en de Verenigde Staten kwam tot dezelfde conclusies. Dit versterkt de theorie dat problemen met het KLHL6-eiwit een belangrijke rol spelen bij B-cel aandoeningen.

Meriranta stelt dat behandelingen in de toekomst kunnen verbeteren. Therapieën die zich specifiek richten op kankermarkers zullen nuttig zijn.

De nieuwe bevindingen zien er veelbelovend uit. Het gericht gebruiken van medicijnen op abnormale B-celreceptoren zou een toekomstige behandelmethode kunnen worden. Toch is er nog meer onderzoek nodig.

Elk jaar wordt bij ongeveer 700 mensen in Finland de diagnose diffuus grootcellig B-cellymfoom gesteld. Deze ziekte leidt vaak tot gezwollen lymfeklieren. De behandeling bestaat uit een combinatie van antistoffen en medicijnen, bekend als immunochemotherapie.

Bij ongeveer een op de drie patiënten verbetert de kanker niet en kan dit dodelijk aflopen. Deze resultaten zijn cruciaal voor het ontwikkelen van effectievere behandelingen.

Wetenschappers zijn bezig met het ontwikkelen van betere behandelingen. Dit onderzoek geeft ons meer inzicht in agressieve B-cellymfoom.

De studie is hier gepubliceerd:

http://dx.doi.org/10.1158/2643-3230.BCD-23-0182

en de officiële citatie - inclusief auteurs en tijdschrift - is

Leo Meriranta, Selma Sorri, Kanutte Huse, Xiaonan Liu, Ivana Spasevska, Sadia Zafar, Iftekhar Chowdhury, Olli Dufva, Eerika Sahlberg, Luka Tandaric, Marja-Liisa Karjalainen-Lindsberg, Marko Hyytiainen, Markku Varjosalo, June H. Myklebust, Sirpa Leppa. Disruption of KLHL6 Fuels Oncogenic Antigen Receptor Signaling in B-cell Lymphoma. Blood Cancer Discovery, 2024; DOI: 10.1158/2643-3230.BCD-23-0182
Wetenschap: Laatste nieuws
Lees meer:

Deel dit artikel

Reacties (0)

Plaats een reactie
NewsWorld

NewsWorld.app is dé gratis premium nieuwssite van Nederland. Wij bieden onafhankelijk en kwalitatief hoogwaardig nieuws zonder daarvoor geld per artikel te rekenen en zonder abonnementsvorm. NewsWorld is van mening dat zowel algemeen, zakelijk, economisch, tech als entertainment nieuws op een hoog niveau gratis toegankelijk moet zijn. Daarbij is NewsWorld razend snel en werkt het met geavanceerde technologie om de nieuwsartikelen in een zeer leesbare en attractieve vorm aan te bieden aan de consument. Dus wil je gratis nieuws zonder betaalmuur (paywall), dan ben je bij NewsWorld aan het goede adres. Wij blijven ons inzetten voor hoogwaardige gratis artikelen zodat jij altijd op de hoogte kan blijven!


© 2024 NewsWorld™. Alle rechten voorbehouden.