Typ 2-diabetes försämrar musklernas energianvändning: en djupdykning i kreatinkinasets roll
StockholmNya studier från Karolinska Institutet visar att personer med typ 2-diabetes har lägre nivåer av kreatinkinas, ett protein som är avgörande för musklernas energihantering. Detta leder till problem i mitokondrierna, som ansvarar för energiproduktionen i cellerna. När nivåerna av kreatinkinas sjunker, fungerar mitokondrierna sämre, vilket orsakar energibrist och ökar stressen på cellerna.
Patienter med typ 2-diabetes har lägre nivåer av ett enzym som heter kreatinkinas. Denna minskning påverkar cellernas förmåga att producera energi. Dessutom leder dålig muskelmetabolism hos dessa patienter till ökade nivåer av kreatin i blodet.
Många tar kreatintillskott för att förbättra sin fysiska prestation. En studie väcker oro över att kreatin kan vara kopplat till en ökad risk för diabetes. Det verkar dock som att problem med kreatinomsättningen uppstår på grund av typ 2-diabetes, inte tvärtom. Denna upptäckt kan förändra vår syn på att behandla diabetes, särskilt när det gäller användningen av kosttillskott.
Ny forskning visar att kreatinkinas påverkar mitokondrier på sätt som går bortom bara hantering av kreatin. Mitokondriernas utseende och deras förmåga att producera energi förändras även när kreatin inte är närvarande. Detta tyder på att kreatinkinas har en större roll i att upprätthålla cellernas hälsa, vilket kan leda till nya behandlingar för metabola sjukdomar som fetma och diabetes.
Studien undersöker hur vi bör hantera kreatintillskott. Personer med diabetes kan bearbeta kreatin annorlunda, vilket innebär att fördelarna kanske inte är desamma som för dem utan diabetes. Den svåra delen är att avgöra om förändringar i kreatinkinasnivåer kan bidra till att förbättra energin i musklerna hos personer med diabetes.
Det är viktigt att förstå hur dessa processer fungerar. Forskare upptäcker att kontroll av proteiner som kreatinkinas kan bli en del av framtida behandlingsmetoder. Detta kan förbättra musklernas energianvändning, vilket kan leda till bättre vård för typ 2-diabetes och andra relaterade hälsoproblem. Mer forskning behövs för att fullt ut förstå dessa processer och skapa effektiva behandlingar baserade på dessa insikter.
Studien publiceras här:
http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.ado3022och dess officiella citering - inklusive författare och tidskrift - är
David Rizo-Roca, Dimitrius Santiago P. S. F. Guimarães, Logan A. Pendergrast, Nicolas Di Leo, Alexander V. Chibalin, Salwan Maqdasy, Mikael Rydén, Erik Näslund, Juleen R. Zierath, Anna Krook. Decreased mitochondrial creatine kinase 2 impairs skeletal muscle mitochondrial function independently of insulin in type 2 diabetes. Science Translational Medicine, 2024; 16 (768) DOI: 10.1126/scitranslmed.ado3022Dela den här artikeln