Percer les secrets de Sjögren : nouvelles avancées grâce au baricitinib et à la recherche

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Par Jean Rivière
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Vue microscopique des cellules de la maladie de Sjögren mises en évidence.

ParisDes chercheurs du College of Dentistry et de la Grossman School of Medicine de l'Université de New York ont fait des progrès significatifs dans la compréhension de la maladie de Sjögren, un trouble auto-immun où le système immunitaire attaque par erreur les glandes productrices de salive et de larmes. Des études récentes ont mis en lumière le rôle important du signalement calcique, des cellules T régulatrices, et de l'interféron gamma dans la progression de la maladie, tant chez la souris que chez l'homme. Ces découvertes ont permis de développer une nouvelle stratégie thérapeutique en utilisant un médicament déjà existant, le baricitinib, qui montre un potentiel de réduction des effets de la maladie.

Les résultats principaux de l'étude sont les suivants :

  • Signalisation du Calcium : Le calcium joue un rôle essentiel dans la production de salive, mais son implication précise dans le développement de la maladie de Sjögren reste mal comprise.
  • Cellules T Régulatrices : Ces cellules régulent les réponses immunitaires. Leur dysfonctionnement entraîne des symptômes similaires à ceux de la maladie de Sjögren chez les souris.
  • Interféron Gamma : Cette cytokine inflammatoire, lorsqu'elle est produite en excès, contribue à la dysfonction des glandes.

Des études menées par NYU ont révélé que des problèmes de signaux calciques dans les cellules T régulatrices aggravent les troubles immunitaires. Lorsque ces cellules ne reçoivent pas les signaux calciques appropriés, elles dysfonctionnent, entraînant une hyperactivité du système immunitaire. Les chercheurs ont découvert que le blocage de l'interféron gamma chez les souris aidait à améliorer la fonction des glandes, à l'instar des traitements qui réussissent.

Conséquences capitales des études récentes

Ces recherches ont des implications majeures. Elles suggèrent que se concentrer sur les cellules T régulatrices et des voies comme celles impliquant l’interféron gamma pourrait mener à de nouveaux traitements. Le baricitinib, un inhibiteur de JAK déjà utilisé pour l’arthrite rhumatoïde, a été testé sur des souris et semble atténuer les symptômes en réduisant les signaux inflammatoires. Ces résultats indiquent que nous pourrions utiliser plus efficacement les médicaments existants pour les maladies auto-immunes.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour appliquer ces découvertes au traitement des patients. Cependant, il y a de l'espoir que ces méthodes bénéficieront aux personnes touchées par cette maladie complexe. Les chercheurs pensent que des traitements basés sur ces approches, tels que le baricitinib, pourraient mieux gérer la maladie de Sjögren et peut-être conduire à des avancées similaires dans le traitement d'autres maladies auto-immunes.

L'étude est publiée ici:

http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.ado4856

et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est

Yin-Hu Wang, Wenyi Li, Maxwell McDermott, Ga-Yeon Son, George Maiti, Fang Zhou, Anthony Y. Tao, Dimitrius Raphael, Andre L. Moreira, Boheng Shen, Martin Vaeth, Bettina Nadorp, Shukti Chakravarti, Rodrigo S. Lacruz, Stefan Feske. IFN-γ–producing TH1 cells and dysfunctional regulatory T cells contribute to the pathogenesis of Sjögren’s disease. Science Translational Medicine, 2024; 16 (778) DOI: 10.1126/scitranslmed.ado4856
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