塩分摂取を減らすと腎臓が修復促進、マクラデンサ細胞の活性化確認

TokyoUSCステムセルの研究によると、塩分と体液のレベルを下げることで、マウスの腎臓が自ら修復するのを助けることができることがわかりました。研究者たちは、マクラデンサ（MD）領域において塩分を感知し、重要な腎機能を制御する小さなグループの腎細胞を発見しました。また、魚類から陸上動物への腎細胞の変遷についても研究を行いました。

本研究では、実験用マウスに次の処置が施されました：

• 極めて低い塩分の食事
• 塩分と体液の量をさらに減少させるためのACE阻害薬

研究者たちは、MD領域が再生を助けていることを確認しました。特殊な薬を使ってMDからの信号を遮断すると、再生が止まりました。これによって、MDが腎臓の修復に重要な役割を果たしていることが示されました。

科学者たちは、MD細胞においてWnt、NGFR、およびCCN1のような特定の遺伝子のシグナルを特定しました。低塩食はこれらのシグナルを強化し、腎臓の修復を助けることが分かりました。また、慢性腎臓病（CKD）の人々では、CCN1の活動が低下していることも発見しました。

研究者たちは、巣状分節性糸球体硬化症と呼ばれる慢性腎臓病のマウスで治療法を試しました。彼らはマウスにCCN1を投与し、さらに低塩条件で培養したMD細胞でも治療を行いました。どちらの治療法も成功しましたが、MD細胞の治療が最も効果的で、腎機能と構造の改善が見られました。これにより、MD細胞がCCN1や他の因子を放出し、腎臓の回復を助けている可能性が示唆されます。

南カリフォルニア大学のケック医学部の教授であるペティ＝ペテルディ氏によれば、腎臓病は世界中で7人に1人の成人に影響を及ぼしているといいます。つまり、全世界で約8億5000万人、ロサンゼルスでは約200万人がこの病気にかかっていることになります。

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現在、腎臓病の治療法は存在していません。多くの場合、発見が遅れ、不可逆的な損傷を引き起こします。この研究チームは、損傷した腎臓が治癒しない理由に焦点を当てるのではなく、健康な腎臓がどのように発達するかを調査するという別のアプローチを取りました。彼らの研究は、動物が陸上での生活に移行する際に、魚の腎臓がどのようにしてより多くの塩分と水分を取り込むように変化したかを探っています。

進化の観点から見ると、鳥類と哺乳類においてMD細胞と複雑な腎臓構造が現れた理由が理解できます。これらの複雑な腎臓構造は、これらの動物が陸上で生活するのを助けています。この知識を基に、研究チームはマウスに非常に低塩分の食事とACE阻害剤を最長で2週間与えました。しかし、非常に低塩分の食事を長期間にわたり続けることは健康に害を及ぼす可能性があります。

この期間中、科学者たちはMD領域での再生活動を観察しました。彼らは、マウスのMD細胞が遺伝的にも構造的にも神経細胞に似ていることを発見しました。神経細胞は皮膚のような器官の再生において重要な役割を果たします。さらに、Wnt、NGFR、CCN1といった遺伝子からのシグナルは低塩食を摂取することでより活発になり、再生を助けることがわかりました。

ペティ＝ペテルディとジョルジーナ・ジャルマティが率いるチームは、新しい腎臓修復法に希望を見出しています。この方法が新たな治療法へと発展することを願っています。研究の共著者には、USC、ミシガン大学、ピッツバーグ大学などの研究者が含まれています。研究は国立衛生研究所の資金提供を受け、アメリカ心臓協会の支援を受けています。

ペティ＝ペテルディとジレマティは慢性腎臓病（CKD）の治療法を開発するためにマクラデンサセル合同会社を設立しました。彼らの技法には特許があります。別の科学者であるギルは、ワンラインヘルスとカルキノスという2つの会社の株を保有しています。