트랜스티레틴 단백질과 심장병 위험 간의 연관성 밝혀진 새로운 연구

소요 시간: 2 분
에 의해 Pedro Martinez
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"트랜스티레틴 수치와 연관된 심장병의 도표"

Seoul버밍엄에 위치한 앨라배마 대학교의 의사들이 심장병 위험과 트랜스티레틴(TTR) 단백질 수치 사이의 강한 연관성을 발견했습니다. 그들의 연구는 Nature Communications에 발표되었으며, 영국 바이오뱅크의 35,206명의 데이터를 분석한 결과입니다.

주요 발견 사항은 다음과 같습니다:

  • 낮은 TTR 수치는 심부전 및 모든 원인 사망률의 위험 증가와 관련이 있습니다.
  • TTR 수치가 낮은 개인은 심부전 위험이 17% 더 높았습니다.
  • 이러한 개인들은 또한 모든 원인으로 인한 사망 위험이 18% 더 높았습니다.
  • 여성의 TTR 수치가 남성보다 낮았습니다.
  • 높은 혈압과 콜레스테롤 수치는 TTR 수치 증가와 관련이 있었습니다.

연구에 따르면 특정 유전자가 TTR 수치에 영향을 미친다고 합니다. 예를 들어, V142I TTR 유전자 변이를 가진 사람들은 이 변이가 TTR 단백질을 불안정하게 만들어 TTR 수치가 낮습니다. 이것은 중요한데, TTR 수치가 낮으면 V142I 변이를 유전자 검사를 통해 더 쉽게 발견할 수 있기 때문입니다. 이는 환자와 그 가족들에 대한 진단을 더 빠르고 정확하게 내릴 수 있도록 돕습니다.

TTR 수치가 건강에 미치는 영향을 이해하는 것은 위험 요인을 보여줄 뿐만 아니라 구체적인 치료법 개발에도 도움이 됩니다. 예를 들어, TTR 수치를 확인하는 것은 특히 특정 유전자형을 가진 사람들을 대상으로 한 건강 검진에서 중요한 요소가 될 수 있습니다. 또한 정기적인 혈액 검사가 TTR 수치에 변화를 줄 수 있는 건강 지표를 추적하는 데 왜 중요한지를 강조합니다.

의료 제공자는 다음을 고려할 수 있습니다:

  • 고혈압 및 콜레스테롤 수치가 높은 환자들의 TTR 수치를 정기적으로 측정하기
  • TTR 수치가 낮고 가족력이 있는 경우 유전자 검사를 추천하기
  • TTR 수치 데이터를 기반으로 개인 맞춤형 의료 계획을 수립하기

아로라 박사와 셰티 박사는 심장 질환 위험 관리에서 TTR의 중요성을 강조합니다. 아로라 박사는 TTR 수치에 영향을 미치는 요인을 이해하면 고위험군을 식별하고 맞춤형 치료를 개발하는 데 도움이 될 수 있다고 언급합니다. 셰티 박사는 정기 건강검진 시 TTR 수치를 측정하는 것이 유용할 수 있다고 제안합니다.

이 연구는 심장 아밀로이드증 치료에 있어 중요합니다. V142I TTR 변이와 같은 유전적 변이를 가진 환자들의 경우, TTR 수치를 지속적으로 모니터링하는 것이 큰 변화를 가져올 수 있습니다.

낮은 TTR 수치는 심장 질환의 위험성을 높이며, TTR 단백질과 관련된 질환을 탐지하는 유전적 검사의 효율성을 증대시킵니다. 연구에 따르면, TTR은 질병의 단순한 지표에 그치지 않고 미래 치료의 목표가 될 수 있습니다. TTR 수치를 직접적으로 조절함으로써 심장 질환과 관련된 부정적인 영향을 예방하거나 줄일 수 있는 새로운 방법이 생길 가능성이 있습니다.

이 연구는 심장병에 대한 우리의 이해를 크게 향상시켰으며, TTR 수치가 질병의 진단과 예측에 도움을 줄 수 있음을 보여줍니다. 추가 연구는 심장병의 새로운 치료법과 예방책 개발로 이어질 수 있으며, 심장학 분야에서 중요한 진전을 이루게 될 것입니다.

연구는 여기에서 발표되었습니다:

http://dx.doi.org/10.1038/s41467-024-50231-1

및 그 공식 인용 - 저자 및 저널 포함 - 다음과 같습니다

Naman S. Shetty, Mokshad Gaonkar, Nirav Patel, Akhil Pampana, Nehal Vekariya, Peng Li, Garima Arora, Pankaj Arora. Determinants of transthyretin levels and their association with adverse clinical outcomes among UK Biobank participants. Nature Communications, 2024; 15 (1) DOI: 10.1038/s41467-024-50231-1
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