新研究:ウイルスが共生遺伝子を武器に変えるメカニズムを解明

読了時間: 2 分
によって Jamie Olivos
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背景にウイルスと戦うアイコンとともにDNAの鎖が描かれている。

Tokyoカリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者たちは、以前は自己複製するだけで宿主を助けないと考えられていた特定のDNA片が、ウイルス間の競争で重要な役割を果たすことを発見しました。これらのDNA片は「エゴイストな遺伝要素」として知られ、宿主生物にこの競争で有利をもたらします。

重要な発見:

  • 移動性イントロンと呼ばれる利己的な遺伝要素は、バクテリアに感染するウイルスであるファージによって、他のウイルスに対抗する武器として利用されている。
  • これらの移動性イントロンは、競合するファージの繁殖能力を妨げる。
  • この発見は、特に抗生物質耐性菌の治療におけるファージ療法に影響を及ぼす可能性がある。

ジャーナル『サイエンス』に発表された研究は、ジャンボファージがどのようにして二つのファージが同時に一つの細菌細胞に感染するかを調査しました。研究者たちは、あるファージの移動性イントロンに結び付いたエンドヌクレアーゼと呼ばれる酵素が、別のファージのゲノムを分解することを発見しました。これにより、競合するファージは適切に増殖したり子孫を生み出したりすることができなくなります。

「エリカ・ビルクホルツ博士が述べたところによると、『利己的な遺伝子』が宿主の生物の競争力を初めて高めることができると示されました。」

数年前、科学者たちは一部の遺伝子が自己の利益を追求していることに気づいたものの、これらの遺伝子が宿主の生存や繁殖にどのように影響するかは不明でした。今回の新しい研究では、これらの遺伝子が競争する生物の進化にどのように影響を与えるかが説明されています。

これらの発見はバクテリア感染症を治療するためにウイルスを使用するファージ療法にとって重要です。異なるファージ同士の相互作用を理解することで、この治療法の改善に繋がります。自己中心的な遺伝要素を利用してあるファージが他を凌駕することを発見したことは、一部のファージの組み合わせが予想通りに機能しない理由を説明する手助けとなります。

「この仕組みがどのように働くのか、そして分子レベルでなぜ有利に作用するのかを解明しました」と、生物科学の大学院生で研究の共同筆頭著者であるチェイス・モーガンは語った。「この利己的遺伝因子の対立は、分子戦争へと変化します。」

研究者たちは、これらの相互作用を理解することが、感染症に対するより良いファージ治療の開発に役立つと考えています。これは、特に嚢胞性線維症のような持病があるために細菌感染症に頻繁にかかる患者にとって非常に重要です。

この論文は、バークホルツ、モーガン、トーマス・ラフリン、レベッカ・ラウ、エイミー・プリチャード、サハナ・ランガラジャン、ガブリエル・メザ、ジナ・リー、エミリー・アームブルスター、セルゲイ・スースロフ、キット・ポリアーニョ、ジャスティン・メイヤー、エリザベス・ビラ、ケビン・コーベット、ジョー・ポリアーニョが執筆しました。研究はハワード・ヒューズ医学研究所、国立衛生研究所、及び国立科学財団からの資金援助を受けました。

キットとジョー・ポリアーノ教授はLinnaeus Bioscience Inc.の株式を所有しており、同社から報酬を受け取っています。

ウイルスが競争力を高めるために利己的遺伝子要素を利用できることの発見は、重要な進展です。この発見により、進化におけるこれらの遺伝子の理解が変わり、抗生物質に耐性を持つ細菌に対抗するためのファージ療法を強化する新しい手段が提供されます。

この研究はこちらに掲載されています:

http://dx.doi.org/10.1126/science.adl1356

およびその公式引用 - 著者およびジャーナルを含む - は

Erica A. Birkholz, Chase J. Morgan, Thomas G. Laughlin, Rebecca K. Lau, Amy Prichard, Sahana Rangarajan, Gabrielle N. Meza, Jina Lee, Emily Armbruster, Sergey Suslov, Kit Pogliano, Justin R. Meyer, Elizabeth Villa, Kevin D. Corbett, Joe Pogliano. An intron endonuclease facilitates interference competition between coinfecting viruses. Science, 2024; 385 (6704): 105 DOI: 10.1126/science.adl1356
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