Impulsando la salud intestinal con vitaminas B como tratamiento innovador para el párkinson

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Por Maria Lopez
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Ilustración de las vitaminas B y la conexión saludable entre el intestino y el cerebro

MadridUn estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya en Japón encontró una conexión entre las bacterias intestinales y la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron que las bacterias intestinales tienen menos genes que producen vitaminas B esenciales, como la B2 (riboflavina) y la B7 (biotina). Esta deficiencia de vitaminas podría llevar a la inflamación y el daño a las células cerebrales observado en la enfermedad de Parkinson.

Hiroshi Nishiwaki y Jun Ueyama investigaron muestras de heces de pacientes con enfermedad de Parkinson en Japón, Estados Unidos, Alemania, China y Taiwán. Utilizaron secuenciación shotgun, un método que lee todo el material genético en una muestra para obtener una visión completa de los microbios presentes.

Hallazgos principales:

  • Reducción en los genes bacterianos responsables de la síntesis de riboflavina (B2) y biotina (B7).
  • Niveles más bajos de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas en pacientes con Parkinson.
  • Posible debilitamiento de la barrera intestinal debido a deficiencias vitamínicas.
  • Aumentada permeabilidad intestinal permitiendo el paso de toxinas al torrente sanguíneo.

La riboflavina y la biotina poseen propiedades que ayudan a reducir la inflamación. Estas vitaminas provienen tanto de los alimentos como de las bacterias en nuestro intestino. Su capacidad para disminuir la inflamación podría ser beneficiosa para la inflamación cerebral observada en la enfermedad de Parkinson (EP). Niveles bajos de riboflavina y biotina pueden alterar la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas. Estas sustancias son cruciales para mantener fuerte la barrera intestinal, previniendo que las toxinas ingresen al torrente sanguíneo.

En su investigación, los científicos descubrieron niveles reducidos de SCFAs y poliaminas en pacientes con la enfermedad de Parkinson. Esto podría hacer que la capa de moco intestinal sea más delgada y permeable. Como consecuencia, los nervios pueden quedar expuestos a toxinas, lo que puede llevar a una acumulación anormal de alfa-sinucleína. Esta acumulación puede activar las células inmunitarias en el cerebro, provocando inflamación a largo plazo.

Nishiwaki explicó que la falta de ciertos nutrientes puede hacer que el revestimiento intestinal se vuelva más delgado y fácil de penetrar. Esto permite que las toxinas alcancen los nervios, lo que puede provocar la acumulación de proteínas dañinas y desencadenar respuestas inmunitarias en el cerebro.

Las bacterias intestinales son cruciales para las funciones corporales. Comprender cómo se relacionan las bacterias intestinales, el metabolismo y las enfermedades cerebrales es fundamental. Los tratamientos personalizados basados en la microbiota intestinal podrían convertirse en la norma. Los médicos podrían ajustar los niveles bacterianos para retrasar los síntomas del Parkinson.

Nishiwaki explicó que el análisis de las bacterias intestinales o las heces de los pacientes podría ayudar a identificar deficiencias específicas. Con esta información, administrar pastillas de riboflavina y biotina a los pacientes podría ser un tratamiento eficaz.

Estos hallazgos subrayan la importancia de la salud intestinal en enfermedades cerebrales como el Parkinson. Los tratamientos futuros podrían enfocarse en equilibrar la flora intestinal y corregir ciertas deficiencias vitamínicas. Esto podría brindar nuevas esperanzas a los pacientes con enfermedad de Parkinson.

El estudio se publica aquí:

http://dx.doi.org/10.1038/s41531-024-00724-z

y su cita oficial - incluidos autores y revista - es

Hiroshi Nishiwaki, Jun Ueyama, Mikako Ito, Tomonari Hamaguchi, Keiichi Takimoto, Tetsuya Maeda, Kenichi Kashihara, Yoshio Tsuboi, Hiroshi Mori, Ken Kurokawa, Masahisa Katsuno, Masaaki Hirayama, Kinji Ohno. Meta-analysis of shotgun sequencing of gut microbiota in Parkinson’s disease. npj Parkinson's Disease, 2024; 10 (1) DOI: 10.1038/s41531-024-00724-z
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