Hoe ontsteking de cellulaire communicatiepaden in het centrale zenuwstelsel verandert

Leestijd: 2 minuten
Door Meindert van der Veen
- in
Cellen met ontstoken paden die de impact van multiple sclerose benadrukken.

AmsterdamOnderzoekers van de Indiana University School of Medicine hebben nieuwe inzichten verkregen over hoe ontstekingen de communicatie tussen cellen beïnvloeden, vooral in het centrale zenuwstelsel. Ziekten zoals multiple sclerose ontstaan wanneer het immuunsysteem niet goed functioneert, waardoor signaalpaden tussen cellen van groot belang zijn. Deze studie richt zich op STAT4, een signaalmolecuul dat vooral bekend is vanwege zijn rol in de T-cellen van het immuunsysteem.

Belangrijke bevindingen zijn:

  • STAT4 speelt een essentiële rol, niet alleen in T-cellen, maar ook in dendritische cellen.
  • Dendritische cellen reageren op externe signalen zoals IL-12 en IL-23.
  • Een diepgaander inzicht in de rol van STAT4 in deze cellen kan leiden tot nieuwe behandelingen voor ziekten van het centrale zenuwstelsel.

STAT4 heeft nu een bredere betekenis gekregen buiten T-cellen. Het benadrukt de cruciale rol van dendritische cellen in het immuunsysteem. Dendritische cellen geven signalen door uit de omgeving, zoals IL-12 en IL-23, aan andere cellen. Dit inzicht suggereert dat we deze cellen mogelijk kunnen beïnvloeden om ontstekingen te beheersen, wat zou kunnen helpen bij de behandeling van aandoeningen zoals multiple sclerose.

Het ontdekken van STAT4 in dendritische cellen is cruciaal omdat het kan leiden tot nieuwe behandelmethoden. Wetenschappers die leren hoe ze STAT4 in deze cellen kunnen reguleren, zouden schadelijke ontstekingen kunnen verminderen zonder het immuunsysteem te verzwakken in zijn strijd tegen infecties.

Voor klinische toepassingen heeft dit verschillende gevolgen:

  • De ontwikkeling van geneesmiddelen gericht op modulatatie van STAT4 kan versneld worden.
  • Bestaande ontstekingsremmende behandelingen kunnen hergebruikt worden met meer gerichte resultaten.
  • Inzicht in de interactie tussen cellen in de ontstekingsomgeving kan leiden tot gepersonaliseerde geneeskunde.

Deze studie benadrukt een belangrijk idee in de medische wetenschap: de noodzaak om traditionele overtuigingen te bevragen en verder te kijken. Voorheen dachten wetenschappers dat STAT4 alleen in T-cellen werkte, maar door dieper onderzoek deden ze een grote ontdekking over de rol ervan in dendritische cellen. Dit soort onderzoek helpt ons de biologische complexiteit beter te begrijpen en meer precieze en effectieve behandelingen te ontwikkelen.

Clinici en onderzoekers kunnen nu STAT4-remmers of activatoren testen om te zien of ze ziekten met chronische ontsteking kunnen verminderen. Deze nieuwe benadering kan STAT4 een belangrijke rol geven bij de behandeling van ontstekingsziekten in het centrale zenuwstelsel, wat hoop biedt voor patiënten.

De studie is hier gepubliceerd:

http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2400153121

en de officiële citatie - inclusief auteurs en tijdschrift - is

Nada S. Alakhras, Wenwu Zhang, Nicolas Barros, Anchal Sharma, James Ropa, Raj Priya, X. Frank Yang, Mark H. Kaplan. An IL-23-STAT4 pathway is required for the proinflammatory function of classical dendritic cells during CNS inflammation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2024; 121 (32) DOI: 10.1073/pnas.2400153121
Wetenschap: Laatste nieuws
Lees meer:

Deel dit artikel

Reacties (0)

Plaats een reactie
NewsWorld

NewsWorld.app is dé gratis premium nieuwssite van Nederland. Wij bieden onafhankelijk en kwalitatief hoogwaardig nieuws zonder daarvoor geld per artikel te rekenen en zonder abonnementsvorm. NewsWorld is van mening dat zowel algemeen, zakelijk, economisch, tech als entertainment nieuws op een hoog niveau gratis toegankelijk moet zijn. Daarbij is NewsWorld razend snel en werkt het met geavanceerde technologie om de nieuwsartikelen in een zeer leesbare en attractieve vorm aan te bieden aan de consument. Dus wil je gratis nieuws zonder betaalmuur (paywall), dan ben je bij NewsWorld aan het goede adres. Wij blijven ons inzetten voor hoogwaardige gratis artikelen zodat jij altijd op de hoogte kan blijven!


© 2024 NewsWorld™. Alle rechten voorbehouden.