Comment l'inflammation modifie les voies de communication cellulaires

Temps de lecture: 2 minutes
Par Pierre Martin
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Cellules avec des voies enflammées mettant en évidence l'impact de la sclérose en plaques.

ParisDes chercheurs de l'École de médecine de l'Université de l'Indiana ont découvert de nouvelles informations sur l'influence de l'inflammation sur la communication cellulaire, notamment dans le système nerveux central. Les maladies comme la sclérose en plaques se développent lorsque le système immunitaire ne fonctionne pas correctement, rendant les voies de signalisation cellulaire cruciales. Cette étude se concentre sur STAT4, une molécule de signalisation principalement connue pour son rôle dans les cellules T du système immunitaire.

Principales conclusions :

  • STAT4 joue un rôle clé non seulement dans les cellules T, mais également dans les cellules dendritiques.
  • Les cellules dendritiques réagissent aux signaux extracellulaires tels que l'IL-12 et l'IL-23.
  • Une meilleure compréhension du rôle de STAT4 dans ces cellules pourrait mener à de nouveaux traitements pour les maladies du système nerveux central.

STAT4 a pris de l'importance en raison de son rôle au-delà des cellules T. En effet, il met en lumière l'importance des cellules dendritiques dans le système immunitaire. Ces cellules transmettent des signaux de l'environnement, comme l'IL-12 et l'IL-23, aux autres cellules. Cette découverte laisse entendre qu'il serait possible de modifier ces cellules pour contrôler l'inflammation, ce qui pourrait aider à traiter des maladies comme la sclérose en plaques.

Découvrir le rôle de STAT4 dans les cellules dendritiques revêt une grande importance pour l'élaboration de nouveaux traitements. En comprenant comment maîtriser STAT4 dans ces cellules, les chercheurs pourraient diminuer les inflammations nocives tout en préservant la capacité du système immunitaire à combattre les infections.

Pour les applications cliniques, ceci présente plusieurs implications :

  • Le développement de médicaments ciblant la modulation de STAT4 pourrait être accéléré.
  • Les traitements anti-inflammatoires existants pourraient être réutilisés avec des résultats plus précis.
  • La compréhension des interactions entre les cellules dans l'environnement inflammatoire pourrait mener à des approches de médecine personnalisée.

Cette étude met en lumière une idée cruciale en science médicale : la nécessité de remettre en question et d'aller au-delà des croyances traditionnelles. Auparavant, les scientifiques pensaient que STAT4 n'agissait que dans les lymphocytes T, mais en approfondissant leurs recherches, ils ont fait une découverte majeure concernant son rôle dans les cellules dendritiques. Ce type de recherche nous aide à mieux comprendre la complexité biologique et à développer des traitements plus précis et efficaces.

Les cliniciens et les chercheurs peuvent désormais tester des inhibiteurs ou des activateurs du STAT4 pour voir s'ils peuvent diminuer les maladies à inflammation chronique. Cette approche novatrice pourrait faire du STAT4 un élément crucial dans le traitement des maladies inflammatoires du système nerveux central, offrant ainsi de l'espoir aux patients.

L'étude est publiée ici:

http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2400153121

et sa citation officielle - y compris les auteurs et la revue - est

Nada S. Alakhras, Wenwu Zhang, Nicolas Barros, Anchal Sharma, James Ropa, Raj Priya, X. Frank Yang, Mark H. Kaplan. An IL-23-STAT4 pathway is required for the proinflammatory function of classical dendritic cells during CNS inflammation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2024; 121 (32) DOI: 10.1073/pnas.2400153121
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