대체 스플라이싱과 무의미 매개 분해를 통한 유전자 발현 조절과 세포 오류 관리

Seoul시카고 대학의 연구에 따르면, 대체 스플라이싱은 단순히 다른 단백질을 생성하는 것 이상의 역할을 합니다. 그것은 또한 유전자 활동을 조절하는데 도움을 주며, 무의미 매개 소멸 (NMD)라는 과정을 통해 세포 오류를 수정합니다. 양 리 박사와 그의 연구팀은 이 과정을 더 잘 이해하기 위해 방대한 유전 데이터를 분석했습니다.

연구 결과에 따르면:

세포는 이전에 생각했던 것보다 세 배 많은 비활성 RNA 전사물을 생성합니다. RNA 전사물의 약 15%는 즉시 NMD에 의해 분해됩니다. 이 비율은 발현 수준이 낮은 유전자에서는 50%까지 증가합니다.

세포는 많은 양의 RNA를 생성한 후 상당 부분을 파괴합니다. 이러한 과정은 결함이 있거나 불필요한 RNA를 빠르게 제거할 수 있기 때문에 유익합니다. 그렇기 때문에 RNA 생성 중 오류가 발생하더라도 세포에 해를 끼치지 않으며, 세포는 전사 과정에서 높은 오류율을 관리할 수 있음을 보여줍니다.

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리의 연구팀은 추가 조사를 통해 비생산적인 스플라이싱을 유발하는 유전적 변이가 일반적으로 유전자 발현 수준을 낮추는 경향이 있음을 발견했습니다. 이는 대체 스플라이싱과 NMD가 유전자 발현을 조절하는 데 함께 작용한다는 것을 보여줍니다. 비생산적인 전사체는 어떤 유전자가 활성화되고 얼마나 많이 발현되는지를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

연구에 따르면 비생산적인 스플라이싱이 심각한 질병과 연관이 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이러한 질병과 관련된 유전적 변화는 종종 비생산적인 스플라이싱을 증가시키고 유전자 활동을 감소시키는 결과를 초래했습니다. 이 발견은 새로운 치료법 개발에 기여할 수 있는데, 예를 들어, 비생산적인 스플라이싱을 감소시켜 유전자 활동을 증가시키거나, NMD를 증가시켜 암과 같은 해로운 유전자를 차단하는 약물이 개발될 수 있습니다.

척수성 근위축증을 치료하는 현재의 약물은 이 방법을 사용합니다. 이 약물은 신체가 일반적으로 생성하지 않게 되는 단백질을 다시 생성하도록 돕습니다. 향후 치료법들도 같은 접근 방식을 사용하여 다양한 질병의 스플라이싱과 NMD 균형을 조정할 수 있을 것입니다.

이 연구는 대체 스플라이싱에 대한 우리의 이해를 바꿉니다. 이전에는 주로 다양한 단백질 버전을 생성하고 생물학적 복잡성을 증가시키는 방법으로 여겨졌습니다. 이제는 그것의 주요 기능이 유전자 발현 수준을 조절하는 것일 수 있다는 새로운 통찰이 나왔습니다. 이러한 발견은 유전자 발현을 정밀하게 조절하는 치료법 개발에 도움이 될 수 있습니다.